Patoloji Ders Notları Pdf

Hemşirelik Patoloji

Hemşirelik Patoloji - İçindekiler: patoloji dersi kavramlar ve tanimlari önemli yerler çesitli kaynaklardan ve hocanin verdigi bilgilerden derlenmistir. isinize yarayacagini umarim dejenerasyon ve metabolizma bozukluklari, yag metabolizmasi bozukluklari, pigmentler kristaller ve mineral madde birikimleri, dolasim bozukluklari, hücre büyümesi ve farklilasmasi bozukluklari, konular kisaca ve tanimsal olarak anlatilmistir. patoloji ders notu, hemsirelik ders notlari, Sanliurfa Saglik Yüksekokulu ders notlari, Harran Üniversitesi ders notlari, harran üniversitesi hemsirelik ders notlari, sanliurfa saglik yüksekokulu hemsirelik ders notlari, hemsirelik patoloji ders notu, (25/06/ )

Ders notu PDF formatında ve KB büyüklüğünde.

Ders notu sistemde onaylanmış, indirilebilir.

Ders notunu İndir

Açıköğretim olarak öğrenim gören öğrenciler derslere fiziksel olarak katılamadıkları için evde kendilerinin ders çalışması gerekiyor. Açıköğretim ders kitaplarının fiziksel olarak dağıtımı durdurulup sadece e-kitap şeklinde e-kampüs sayfasında yer almaktadır. Öğrenciler, öğrenci sayfalarına giderek ders kitabını pdf olarak indirebildikleri gibi bu sayfadan da erişim sağlayabilirler.

Açıköğretim ders kitabını fiziki olarak almak isteyenler ise kitap başına bedel ödeyerek ders kitaplarını temin edebilmektedir. ( Kitap bedeli her yıl değişkenlik göstermektedir. )

Ders kitapları fiziksel olarak dağıtılmadığı için ders kitaplarını e-kitap olarak sizlerle paylaşmaya çalışıyoruz. Sizlerde öğrenci sayfanızdan indirdiğiniz ders kitaplarını bizlere göndererek sayfada paylaşılabilmesini sağlayabilirsiniz.

Aşağıda açıköğretim derslerinden bir tanesi olanTemel Veteriner Patoloji ( LBVU  ) dersinin e-kitabını görüyorsunuz. Açıköğretim ders kitaplarında zaman zaman değişiklikler yapılabilmektedir. Ekampüs sayfanızdan kitabın son halini kontrol etmenizi öneririz. Güncellenmiş olan ders kitabını bize ilettiğinizde sayfamıza ekleyebiliriz.

Ders Kitabı E-Kitap şeklinde olup dosyanın boyutuna göre yüklenmesi uzun sürebilmektedir.

Temel Veteriner Patoloji ( LBVU  ) Ders e-Kitabı:

Not: Ders kitapları zaman zaman güncellendiği için buraya tıklayarak ders kitabının güncellik kontrolünü yapmanızı öneririz. Sayfamızda ders kitabı güncel değil ise e-kampüs sayfasından ders e-kitabını alarak BURAYA tıklayıp bizlere gönderebilirsiniz. Sizlerin adına sayfamızda paylaşabiliriz.

HÜCRE ZEDELENMESİ VE cevaplar

Hücre zedelenmesi sebepleri Hipoksi sebepleri

Kimyasal ajanlar ve ilaçlar

1. Mekanik travma 1. Hipertonik glukoz ve tuz solusyonları

1
 Canlı etkenler İmmunolojik reaksiyonlar

1. Virusler Yabancı proteinlere veya otoantijenlere

Genetik bozukluklar Beslenme bozuklukları

Genetik bir bozukluk, kongenital bir Protein-kalori yetmezliği: marasmus

Zedeleyici etkene karşı

2
 Zedelenmede genel
biyokimyasal mekanizmalar Hücre zedelenme tipleri
1-ATP azalması:iskemik
azalması:iskemik ve toksik zedelenmede 1- iskemik ve hipoksik zedelenme
2-oksijen ve oksijen içeren serbest radikaller
2- serbest radikal ve aktive oksijen
3-intraselüler kalsiyum ve kalsiyum dengesinin
bozulması (ATPaz
(ATPaz,, fosfolipaz
fosfolipaz,, proteaz ve derivelerine bağlı zedelenme
endonükleaz ları aktive eder). 3- toksik zedelenme
4-membran geçirgenliğinin bozulması: ATP
azalması, Ca a bağlı fosfolipaz aktivasyonu,
bakteriel toksinler, viral proteinler, sitolitik
lenfositler.
5-irreversibl mitokondrial hasar:
hasar:hipoksi
hipoksi,, toksin

İskemik ve hipoksik İskemi ve hipokside reversibl hücre

En sık görülen zedelenme tipidir. • Hipoksinin hücredeki ilk hedefi mitokondrial

Hipoksik ve iskemik zedelenme III

3
İskemi ve reperfüzyon zedelenmesi Serbest radikal
• İskemik alana yeniden O gelince zarar görmemiş • Serbest radikal en dış yörüngesinde tek bir
gibi görünen bazı hücrelerin nekroz ya da
apoptoza gittiği görülmüştür. Bunun sebepleri
elektron taşıyan bir kimyasal maddedir.
üzerine birkaç teori vardır. Organik ve inorganik maddelerle birleşerek
1- oksijen serbest radikallerinin oluşması onların stabilitesini bozar.
2- oksijen reaktifler mitokondrial membranı
bozarlar.
3- iskemik zedelenme sırasında zedelenen
hücreler sitokin ve adezyon molekülleri yaparlar.
Bunlar nötrofillerin buraya gelmesine yol açar.
İskemi kalkınca bu bölgeye bol nötrofil gelir ve
zedelenmeye yol açarlar.

Serbest radikallerin hücre zedeleme mekanizmaları

1- Radyasyon(
Radyasyon(ultraviole
ultraviole,x
,x--ray):hücredeki suyu 1- membran lipidlerinin peroksidasyonu
hidrolize ederek H ve OH serbest radikallerini
oluştururlar. 2- proteinlerin oksidatif modifikasyonu
2- Eksojen kimyasalların ve ilaçların enzimatik 3- DNA lezyonları
metabolizma ürünleri: karbontetra klorürün
metabolizması sırasında kloroform oluşması.
3- normal metabolizma olayları sırasında redox
reaksiyonları ile oluşurlar.
4- metallerin oksidasyonları sırasında oluşrular
oluşrular..
5- nitrik oksit ten poroksi nitrik anyonların
oluşması

Serbest radikalleri inaktive eden maddeler Kimyasal zedelenme I

• Antioksidanlar: Vit A, Vit E, Vit C, Kimyasal zedelenmede iki mekanizma vardır.

4
 Reversibl hücre zedelenmesinin
Kimyasal zedelenme II morfolojisi

2- indirekt etkili kimyasallar: bunlar biyolojik olarak aktif değildir ancak Hücre şişmesi: hücre zedelenmesinin tüm formlarının ilk
reaktif toksik metabolitler oluştururlar.
aşamasında görülür.hücrelerin şişmesi ile organ
Bu modifikasyon KC in p- p sisteminde gerçekleşir. Bu metabolitler
membran protein ve fosfolipidleri ile birleşerek membran hasarı soluklaşır, turgoru ve ağırlığı artar.
yaparlar. Hidropik dejenerasyon: ER un küçüksegmental şişmeleri
Örnek: karbon tetra klorid
klorid,kuru
,kuru temizlemede kullanılır. KC de karbon tri sonucunda sitoplazmada berrak minik vakuoller oluşur.
klorür meydana gelir. Serbest radikal olduğundan membran
lipidlerine birleşerek bunları bozar dk içinde başlar 2 saat sonra Vakuoller daha büyükse vakuollü dejeneras
dejeneras-- yon denir.
kc de yağlanma seafoodplus.infonme arttıkça membran hasarı oluşur. Ca Hücre şişmesi, hidropik dejenerasyon ve vakuollü
hücre içine girer ve hücre ölür.
asetaminofen,analjezik
asetaminofen ,analjezik bir ilaçtır.p-
ilaçtır.p sisteminde toksik
dejenerasyon reversibl zedelenmedir.
metabolitlere ayrılır. Hücre proteinleri ile birleşerek hücre ölümüne
yol açarlar.

Reversibl hücre zedelenmesinin ultrasrüktürü Hücre zedelenmesinde subselüler cevaplar

1- plazma membran değişiklikleri: mikrovillusların Lizozomal katabolizma: çevreden materyalin hücre içine alınmasına
endositoz denir. Partiküllü materyalin hücre içine alınmasına
küntleşmesi,, şişmesi ve torsiyonu
küntleşmesi torsiyonu,, myelin figürler ve fagositoz, erimiş maddelerin hücre içine alınmasına pinositoz denir.
interselüler köprülerin gevşemesi. hücrenin kendi organellerinin lizozomlarca sindirilmesine otofaji
otofaji,,
2- mitokondrial değişiklikler : şişme, amorf densiteler dışardan alınan materyalin sindirilmesine heterofaji denir.
lizozomlarda hidrolitik enzimler vardır. Fagosite edilmiş maddelerle
3- ER dilatasyonu
dilatasyonu:: polizomların ayrılması birleşen lizozomlar fagolizozom ya da sekonder lizozomları
4- nukleer değişiklikler : granüler ve fibriler elemanların oluştururlar.
dağılması Lizozomlar protein ve karbonhidratları seafoodplus.infoı lipid
fragmanları tam sindirilemez. Lipofüssin pigmenti şeklinde birikirler.
Lizozomal enzimlerin herediter bozukluklarında lizozomal depo
hastalıkları oluşur. Bazı ilaçlar da lizozomların ph nı bozarak hücre
içi birikimlere yol açarlar. Bu ilaçlar klorokin
klorokin,, antimalarial ajanlar,
amiodarone dur.

Hücre zedelenmesinde subselüler cevaplar Hücre zedelenmesinde subselüler cevaplar

Düz endoplazmik retikulum hipetrofisi

5
 PATOLOJİ LABORATUVARININ
İŞLEYİŞİ
 ÖĞRENİM HEDEFLERİ
PATOLOJİ’YE GİRİŞ  Tanım
 Patolojik yöntem ve yaklaşımlar
 Rutin histopatolojik uygulamalar
 Tespit (fiksasyon)
 Takip (doku işleme)
 Bloklama
 Kesme
 Boyama
PROF. DR. NERMIN KARAHAN  "Frozen section" ve intraoperatif konsültasyon
 Sitolojik yöntemler
 Sonuç

Tanım

 Patoloji, eski yunanca hastalık anlamındaki  Patolog hastalıklı olduğu düşünülen doku ve
'pathos' ve bilim anlamına gelen logos organları inceleyerek hastaya belli bir hastalık
sözcüklerinden türetilmiştir tanısı koyar veya klinik bir bir tanının
 hastalıkların bilimsel yöntemlerle incelenmesi doğruluğunu değerlendirir
anlamında kullanılır.  Patolog, koyduğu tanıyla tedavinin biçimini
 Patoloji, hastalıklara yol açan nedenleri, bunların belirleyebilir
doku ve organları etkileme biçimlerini, hastalıklı
doku ve organların özellikle morfolojik (biçimsel,
görüntüsel) özelliklerini inceler.
 Bu anlamda patoloji, tıbbın temelini oluşturur.

Tarihçe
 9. yy İbn-i Sina ve Ebubekir Razi kadavrada
 Tarih boyunca insanlar, hangi nedenlerle otopsi
hastalandıklarını, hastalandıkları zaman  yy Benivieni (otopsi ve diseksiyon )
vücutlarında meydana gelen değişikliklerin  yy Vesalius (otopsi ve diseksiyon)
neden kaynaklandığını merak etmiş ve  yy Malpighi mikroskopla gözlem
araştırmışlardır
 yy Morgagni patolojik anatominin
kurucusu ( otopsi ,60 yılın sonunda kitap)
 Virchow hücresel patolojinin ’’MODERN
patoloji’’nin kurucusu
 ve yy patolojide hızla ilerleme

1
Ülkemizde Patoloji Tarihi

 donanmaya hekim yetiştirmek için Tıp  Hamdi Suat Aknar ülkemizde batılı ve modern
mektebi açıldı anlamda Patolojiyi kuran çok değerli bir
 de Mektebi Tıbbiyeyi Şahane de görev hocadır
yapan Dr. Bernard ısrarı üzerine Padişah  Genel patoloji (ders kitabı)
Abdülmecit sadece Hristiyan ölülerin otopsi  Otopsi ve Adli Tıpta önemi(ders kitabı)
ve diseksiyona izin veren ferman çıkartmış
 Patolojik anatomi yy sonlarında ancak
ders programına alınmış
 Ahmet Hilmi Paşa ilk Patolojik Anatomi
hocası

 Patoloji öğretiminden beklenen; öğrencinin  Patoloğun en sık kullandığı düzenek ışık

2
 Biyopsi

 Patoloji laboratuarına genel olarak 4 tür  Doku ve organlar vücuttan değişik biçimlerde
materyal gelir. alınır ve patoloğun incelemesine sunulurlar
Bunlar  İnsizyonel biyopsi
 Biyopsi  punch biyopsi
 Cerrahi girişim ile alınan doku ve organlar,  kama biyopsi
 Otopsiden alınan doku örnekleri  Eksizyonel biyopsi
 Yayma (Sitoloji) preparatları  Rezeksiyon

 özel yöntem ve düzeneklerin yardımıyla dokular  Patoloji; doku kültürü, in situ hibridizasyon,
üzerinde nitel (kalitatif ) veya nicel (kantitatif)
incelemeler yapabilir immunohistokimya, akım sitometrisi, digital
 Bu amaçla; görüntü analizi gibi daha pek çok yöntemi
 histokimya, tanısal veya araştırma amaçlı olarak kullanır.
 immunohistokimya,
 doku kültürü,
 in situ hibridizasyon,
 DNA sitometrisi,
 digital görüntü analizi gibi yöntemler kullanılır

 Bu gün artık moleküler yaklaşımlar patolojide

3
 Rutin histopatolojik
uygulamalar
 Tespit (fiksasyon)
 Takip (doku işleme)
 Bloklama
 Kesme
 Boyama
 "Frozen section" ve intraoperatif konsültasyon
 Sitolojik yöntemler

Tespit (fiksasyon)

 Dokular insan vücudundan ayrılırken  Tespit edilmeyen dokulardaki hücreler bir

4
 Doku ve organlar kendi hacimlerinin katı  Yüzde seksenlik (%80) etil alkol,
kadar tespit sıvısı içine bırakılırlar  Bouin solüsyonu,
 Patolojide rutin amaçlar için en yaygın olarak  Zenker solüsyonu,
kullanılan tespit sıvısı formalindir. Bu, seyreltik
bir formaldehit (H-CHO) solüsyonudur.  B5 solüsyonu,
 Tespit işlemi dokunun türü v e kalınlığına göre  Carnoy solüsyonu ve
birkaç saat (karaciğer iğne biyopsisi) ile birkaç  glutaraldehit gibi
hafta (kemik)arasında değişen sürelerde olabilir.  başka tespit sıvıları da yeri geldikçe
 Biz rutin olarak en az 24 saat formolde tespit kullanılabilir.
ediyoruz

 Sitolojik örneklerin havada kurutulmaları  Fiksasyonun Amacı; Bakteriyel hasarın

Takip (doku işleme) DOKU TAKIBININ AŞAMALARı

 Tespitten sonraki aşamaların hemen hepsi

5
 Alkol, dokunun kırılganlığını artıran bir  Takibe alınan bütün örnekler numaralanır. Bu
maddedir. Onun da ksilol yardımıyla numaralar sonraki bütün aşamalarda
ortamdan uzaklaştırılması gerekir. dokuların konduğu kasetlerin üzerinde,
 Daha sonra da, dokuda başlangıçta su içeren, bloklarda, preparatlarda ve raporlarda yer alır.
sonra sırasıyla alkolle ve ksilolle infiltre olan
aralıklara ısıtılarak sıvılaştırılmış parafinin
girmesi sağlanır. Kullanılan parafin oda
sıcaklığında katılaşır.

Bloklama

 Parafinle infiltre edilmiş dokular, dikdörtgen

Kesme

 Parafin bloklar; mikrotom adlı cihaz ile

6
Boyama

 Rutin olarak kullanılan boya hematoksilen

"Frozen section" ve intraoperatif

 Özel bir aygıt (kriyostat) yardımıyla dokular C

7
 Sitolojik yöntemler

 Vücut sıvılarının incelenme esasına dayanan  'lerde George Papanicolaou

DEKALSİFİKASYON DEKALSİFİKASYON SIVILARI

Materyal kabul

8
9
 NEKROZ
 Yaşayan dokuda hücre ölümünü izleyen
NEKROZ morfolojik değişiklikler dizisi
 Ġrreversibl ekzojen zedelenmede oluşan
hücre ölümünün makroskopik ve
Dr. Nermin Karahan histolojik karşılığı

NEKROZUN ETYOLOJĠSĠ NEKROZUN ETYOLOJĠSĠ

NEKROZUN ETYOLOJĠSĠ NEKROZUN ETYOLOJĠSĠ

1
 PATOGENEZ
Çeşitli etkenlerin hücrede nekroz oluşturması
Kimyasal  Etkinin türü, şiddeti, süresi ve hücrelerin

yanık etkene karşı duyarlılığına bağlıdır.

 Önce damarlarda değişiklik yaparak,

beslenme yetersizliği
 Hipersensitibilite yolları ile nekroz oluşturur.

PATOGENEZ,
PATOGENEZ
Hücre zedelenmesinde 4 hücre içi sistem etkilenir  Ġskemi, hücre zedelenmesinin en sık nedenidir.
 Membran bütünlüğü
 Hücrenin aerobik solunumu (mitokondrial oksidatif
fosforilasyon) bozulur
 Aerobik solunum  Oksijen basıncı azalır(ATP üretimi↓)
 Protein sentezi  Sitoplazmik serbest Ca￪
 Genetik yapının bütünlüğü  NA pompası aktivitesi azalır, NA hücre içinde birikir, K
hücre dışına çıkar (akut hücresel şişme)
 Anaerobik glikolizis artar(PAS boyamada azalma).
 Artan glikolizisle fosfat esterlerinin hidrolizi ile laktik
asit ve inorganik fosfatların birikimi ve hücre içi pH↓

PATOGENEZ, PATOGENEZ,

 Ribozomların granüllü ER’dan ayrılması, polizomların Ġrreversibl hücre zedelenmesinin patogenezinde hücre
monozomlara ayrışması protein sentezinde azalma membran hasarı ana faktördür
 Hipoksi düzelmediğinde ilerleyici hasar oluşur,
 Membran fosfolipidlerinin kaybı
morfolojik bozulmaya neden olur.
 Hücre iskelet anormallikleri
 Hücre iskeleti dağılır,mikrovilluslar kaybolur ve hücre

yüzeyinde kabarcıklar oluşur.  Toksik oksijen radikalleri

reversibldir.

2
PATOGENEZ
Nekroz hangi yolla ve nedenle olursa olsun,
 hücrede oksijen noksanlığı olur
 hücre içi pH asit yönüne kayar
 lizozomal enzimler aktive olur
 sitoplazma proteini sindirilir.

GENEL MORFOLOJĠ MĠKROSKOBĠK GÖRÜNÜM

 Protein niteliğinin değişmesi

MĠKROSKOBĠK GÖRÜNÜM
Nukleus değişiklikleri:
 Piknoz
 Çekirdek zarında buruşma
 Karyoliz
 Karyoreksis

3
 NEKROZ TÜRLERĠ
NEKROZ TÜRLERĠ
 Koagülasyon nekrozu Koagülasyon Nekrozu
Yalın koagülasyon nekrozu
Gom nekrozu  YALIN KOAGÜLASYON NEKROZU:
Hyalin nekrozu(Balmumu nekroz) Ġnfarktüs bölgelerinde,
Kuru gangren(mumifikasyon nekroz) Basilli dizanteride (barsak mukozasında),
 Kazeifikasyon nekrozu
 Likefaksiyon nekrozu Civa zehirlenmesinde (böbrek tübüllerinde),
 Enzimatik yağ dokusu nekrozu Asitlerle zehirlenmelerde (ağız, özefagus, mide)
 Travmatik ve başka nedenlerle oluşan yağ dokusu Malign tümörlerde
nekrozu
 Gazlı gangren
 Yaş gangren(pütrefaksiyon nekroz)
 Fibrinoid nekroz

NEKROZ TÜRLERĠ
Koagülasyon Nekrozu, Barsak
Koagülasyon Nekrozu
 YALIN KOAGÜLASYON NEKROZU:

Makroskobi: Soluk sarımtrak, kanama varsa koyu kırmızı

Koagülasyon Nekrozu, Böbrek

4
NEKROZ TÜRLERĠ Koagülasyon Nekrozu, Adrenal
Koagülasyon Nekrozu
 YALIN KOAGÜLASYON NEKROZU:
Mikroskobi: Protein koagülasyonu nedeniyle sitoplazma
daha asidofil olur. Hücrelerin nukleusları kaybolur.
Hücre membranı ise birkaç gün hatta birkaç hafta
kendini korur.
Koagüle hücre ya da doku temel yapısal hatlarını korur
(enzimatik proteinlerin de denatüre olması)

Koagülasyon Nekrozu, Böbrek NEKROZ TÜRLERĠ

Kazeöz Nekroz
Akciğer NEKROZ TÜRLERĠ
 KAZEĠFĠKASYON NEKROZU:
a) Basillere karşı aşırı duyarlılık oluştuğunda,basiller kan ve lenf
yolu ile yayılarak doku direkt olarak nekroza uğrar. Milier tbc’da
nekroz, küçük yuvarlak odaklar şeklinde izlenir.
b) Basillere karşı aşırı duyarlılık oluştuğunda, basiller bronş yolu ile
yayılır yada beyindeki bir odaktan meninkslere ulaşırsa AC
alveollerinde veya menenkslerde eksudatif tipte lezyonlar oluşur,
daha sonra lezyonlar meneks dokusu ile beraber kazeifikasyon
nekrozuna uğrar.
c) Basillere karşı duyarlılığın yüksek olmadığı durumlarda, basillerin
kan ve lenf yolu ile yayılması sonucunda önce epiteloid
histiositlerden oluşan küçük yuvarlak granülasyon odakları
belirir. Daha sonra bunların ortalarında yuvarlak, kazeifikasyon
nekrozları belirir.

5
Kazeifikasyon Nekrozu Kazeifikasyon Nekrozu,
Akciğer Tbc

Likefaksiyon Nekrozu,
NEKROZ TÜRLERĠ Akciğer
 LĠKEFAKSĠYON NEKROZU:
Dokuların enzimlerin etkisi ile erimesi söz konusudur.

*Beyinde iskemik nedenle,

Likefaksiyon Nekrozu, Likefaksiyon Nekrozu,

6
 Likefaksiyon Nekrozu, Likefaksiyon Nekrozu,
Karaciğer Beyin

Likefaksiyon Nekrozu,
Beyin NEKROZ TÜRLERĠ
 ENZĠMATĠK YAĞ DOKUSU NEKROZU
Pankreasın akut olarak destrüksiyona bağı yağ yıkımı
Aktifleşen pankreas enzimleri asiner ve duktal
hücrelerden çıkarak yağ hücre membranlarını eritir.
Trigliseritlerin hidrolizi ile yağ asitleri ve gliserol
oluşur. Yağ asitleri kalsiyum ile birleşerek sabunları
oluşturur.
Makroskopi: Sabunlaşma yerleri tebeşir gibi, beyaz, sert
nodüller halinde görülür (pankreas, omentum, periton
ve karın içindeki diğer yağ dokularında)
Mikroskopi: Nekrotik yağ hücrelerinin soluk, bazofilik
membranları, çevrede iltihabi reaksiyon

YAĞ NEKROZU YAĞ NEKROZU

YAĞ NEKROZU,
Pankreas

7
 Gangrenöz Nekroz,
Ekstremite

Fibrinoid Nekroz,
Hipertansiyon
NEKROZ TÜRLERĠ
 FĠBRĠNOĠD NEKROZ
Hipersensibilite reaksiyonu olarak bağ dokusunda ve
damar duvarlarında
Genellikle küçük odaklar halinde, asidofil, homojen bir
görünümde
 kollajen hastalıklarda(SLE, Skleroderma,
Dermatomyozit)= Bağ dokusunda,
 PAN ve malign hipertansiyonda= küçük damarların
media tabakasındaki kas dokusunda
 Midede peptik ülser tabanında
PAS pozitif boyanır.

NEKROZUN SONUÇLARI
1) Rezorbsiyon ve rejenerasyon
*Nekroz odağı küçük ise nekrotik alandaki maddeler resorbe olur ve
etraftaki parankim hücreleri rejenere olup, o bölge eski halini alabilir.
*Karaciğer hücreleri, böbrek tübülüs epitel hücreleri, mide ve barsak
mukozasındaki nekroz alanında ölü dokunun rezorbsiyonu ve örtü
epitelinin rejenerasyonu ile eski halini alabilir.
2) Demerkasyon ve sekestrum
*Nekroz çevresinde iltihabi granülasyon dokusu gelişir. Ve nekrotik alanı
sağlam dokudan ayırır. Bu ayırıcı bölgeye demerkasyon çizgisi denir.
Fibröz doku içinde kalan nekroz alana sekestrum denir.
3) Organizasyon
*Nekrotik alana civardan kan damarları ve birlikte bağ dokusu girer.
Nekroz alanı yerinde nedbe dokusu kalır.
4) Kist ya da ülser oluşumu
*Nekroz alanı eriyebilir, erime sonucunda oluşan sıvı kısmen rezorbe
olur ve yerinde kist şeklinde bir boşluk kalabilir.

8
  Apoptozis bazı genlerin kontrolündeki bir dizi
APOPTOZĠS olaylar sonucu organizmaya ait istenmeyen
hücreleri yok etmek için tasarlanmış
programlanmış hücre ölüm modelidir

APOPTOZĠS Apoptozisi tetikleyen faktörler

Apoptozis: programlı hücre ölümü I APOPTOZĠS

Embriogenez sırasında: implantasyon, organogenez, gelişimsel  Sitotoksik T hücrelerinin indüklediği hücre ölümü
involüsyon ve metamorfoz sırasında  Parankimatöz organların patolojik atrofisi
Erişkinlerde hormona bağlı involüsyon: menstrüel siklusta
endometrial hücrelerde,menapozda foliküler atrezi, laktasyonun  Viral hastalıklarda hücre zedelenmesi
kesilmesi ile memelerin regresyonu, kastrasyondan sonra  Zedeleyici uyarı ile ortaya çıkan hücre ölümü
prostat atrofisi.  Dokularda hücre miktarının sabit tutulması
Prolifere hücre popülasyonunda hücre delesyonu: intestinal kript  HasarlanmıĢ hücrelerin uzaklaĢtırılması
epitelinde.
 YaĢlanma
Tümörlerde hücre ölümü: tümör regresyonu sırasında bazan aktif
büyüme sırasında

1
APOPTOZĠS STĠMULANLARI APOPTOZĠS : FĠZYOLOJĠK ÖNEMĠ

 DıĢ stimuluslar  Tek tek hücreleri etkiler

APOPTOZĠS : MORFOLOJĠ APOPTOZĠS : BASAMAKLAR

 Hücre büzüĢmesi
 Sinyal iletimi
 Kromatin kondensasyonu
 Kontrol ve integrasyou
 Sitoplazmik bleblerin oluĢması
 ölüm kaskadı
 Apoptotik cisimlerin oluĢması
 Ölü hücrelerin uzaklaĢtırılması
 Fagositoz

HÜCRE ÖLÜMÜNÜN OLUġUMU Apoptozis

yaptırımcı kaspaz

ATP yok
ATP-bağımlı basamak Nekroz
(aktif nükleer transport)

Apoptozis

2
Apoptozis-İntrensek yol Apoptozis-Ekstrensek yol

 1. Mitekondri- sitokrom C aracılığı ile 1. Dış sinyaller ile apoptozisin tetiklenmesi

Apoptozis mekanizmaları Apoptozis

Mit-permeabilite
H içi Ca ++ artımı
antioksidanlar

Bak/Bax dış membranda yer alır, aktivasyonu cyt c salar,

3
 ANTĠ-APOPTOTĠK GENLER
BCL-2 AĠLESĠ
Bcl-2 ailesi Iap ailesi
bcl-2 c-iap-1
bcl-x c-iap-2 ÖLÜMÜ ÖNLEYENLER ÖLÜMÜ SAĞLAYANLAR
bcl-w xiap
mcl-1 naip
a1 survivin
Bcl-2 Bax
bfl-1 hILP
brag-1 v-iap Bcl-XL Bcl-XS
(Baculovirus)
BHRF-1 (Epstein-Barr virus) Kaspaz inhibitori E1BK Bak
LMWHL (African swine fever virus) p35 (Baculovirus)
E1B 19K (Adenovirus) crmA (Cowpox virus)
KS-bcl-2 (HHV-8 virus) CED-9 Bad
bax bik
bad bim
bak hrk

Apoptozisin morfolojisi

 Nükleus da DNA fragmantasyonu olur

4
 Genel patoloji

SDÜ TIP FAKÜLTESİ

Nermin Karahan

hiperplazi
 Doku ve organların hacimlerinin hücre
Hücre adaptasyonları sayısının artması ile büyümesine
hiperplazi denir.
 Hiperplazi  Hiperplazi ve hipertrofi aynı
 Hipertrofi mekanizmalarla ve genellikle birlikte
oluşur.
 Atrofi
 Permanant hücrelerde hiperplazi olmaz.
 Metaplazi

Hiperplazi mekanizması Hiperplazi çeşitleri

1
 hipertrofi

 Hücre organellerinin ve hacminin artması ile

2
 Atrofi
 Hücre organellerinin azalması ile hücrenin ve organın
hacminin azalmasına atrofi denir.
 Atrofik hücrenin hacmi küçüktür, fonksiyonu azalmıştır
ama ölü değildir.
 Otofaji ile hücre organelleri azaltılır. Parçalanamayan lipid
ürünleri sonucu lipofüssin pigmenti oluşur. Pigment
birikimi ile organ rengi kahverengine döner(esmer atrofi).
Atrofi çeşitleri
1-fizyolojik atrofi
fetal gelişim sırasında notokord ve tiroglossal duktus
atrofisi
gebelikten sonra uterus küçülmesi
2- patolojik atrofi

Patolojik atrofi
 Kullanılmama atrofisi: alçıya alınan ekstremitede kas
atrofisi ve osteoporoz
 Denervasyon atrofisi: travmatik sinir kesisi ve
poliomyelitte
 Kan akımı azalmasına bağlı atrofi: iskemi Ateroskleroz
ile ileri yaşta yaşta beyin atrofisi
 Yetersiz beslenmeya bağlı atrofi: marasmusta yağ ve kas
dokusu atrofisi
 Endokrin stimülasyon kaybına bağlı atrofi: menapozda
endometrium atrofisi,vaginal epitel atrofisi
 Senile atrofi: yaşlanma ile kalp ve beyinde hücre kaybı
 Basınç atrofisi: tümörler çevre dokuya basınç yaparak
atrofiye sebep olur.

3
 metaplazi
 Epitelyal veya mezenkimal matur bir hücrenin yerini daha
dayanıklı bir başka matur hücrenin almasına metaplazi
denir.
 Metaplazi epitelde rezerv hücrelerden mezenkimal
dokularda indiferansiye mezenşimal hücrelerden oluşur.
 Solunum epitelinde sigara ve kronik irritasyonla silindirik
epitelin skuamöz epitele dönmesi en sık görülen
metaplazidir.
 Barrett özofagusta skuamöz epitel kolumnar epitele döner.
 Myozitis ossifikans: kas içinde kıkırdak ve kemik dokusu
metaplazisi

4
 Hücre içi birikimler
 Metabolik bozukluklar sonucu hücre içinde anormal
miktarda çeşitli maddeler birikir.
 Hücre içinde
1- hücrede normalde de bulunan bir madde:
su,yağ,protein,karbonhidrat
2- anormal bir madde: eksojen; infeksiyöz bir ajana ait bir
madde veya endojen; anormal metabolizma sonucu
ortaya çıkan bir ürün
3- bir pigment
birikebilir.

Lipid birikimi
Hücre içi madde birikim mekanizmaları  Steatozis(yağlı değişme):trigliseridlerin parenkim
hücrelerinde anormal birikimidir.(KC, kalp, kas ve
 Normal endojen bir madde normalden çok yapılabilir böbrekte)
veya normal miktarda yapıldığı halde metabolizma oranı Lipidler: trigliserid,kolesterol ve fosfolipidler halinde
ya da atılması bozulmuştur.(KC de yağlanma ve renal birikirler.
tubul epitelinde lipid birikimi) Trigliserid birikimi
 Genetik veya akkiz metabolizma defekti sonucu endojen  Steatozis sebepleri: toksinler, protein malnutrisyonu, DM,
veya eksojen bir maddeden anormal bir ürün oluşabilir. obezite, anoksi ve alkol
(Alfaantitripsin yetmezliği sonucu KC de eozinofilik  Steatozis patogenezi: yağ asitlerinin hepatosite girişinden
globüler madde birikimi) apoprotein olarak çıkışına kadar herhangi bir basamakta
 Anormal bir eksojen madde birikimi: dışardan gelen defekt.
metabolize edilemeyen veya atılmayan maddeler(karbon örnek: alkol mitokondrial ve mikrozomal fonksiyonu bozar
partikülleri, silika tozları) CCl4 ve protein malnutrisyonu apoprotein sentezini azaltır
 Birikim reversibl olabilir. Depo hastalıklarında birikim anoksi yağ asidi oksidasyonunu bozar
ilerleyicidir. Sekonder zedelenme ile hücre ölümüne yol açlık depolardan yağ mobilizasyonunu arttırır.
açabilir.

5
 Steatozis morfolojisi

 Parenkimal hücrelerde berrak vakuoller halinde görülüseafoodplus.info

Kolesterol birikimi

 Ateroskleroz: aorta ve büyük damarların intimasında

Patolojik kalsifikasyon Patolojik kalsifikasyon

 Patolojik kalsifikasyon az miktarda demir  1. Distrofik kalsifikasyon

6
Distrofik kalsifikasyon Metastatik kalsifikasyon

 Ölmekte olan yada ölmüş dokulardaki  Kalsiyum tuzlarının yaşayan dokularda

Metastatik kalsifikasyon

 Parathormon seviyesinde artış

7
 İLTİHAP Tarihçe I
• İnflamarre: latince; yakmak yangı
• Cornelius Celsus I. Yüzyılda söz etmiş
seafoodplus.infoolortumorrubor
seafoodplus.infoi functio leasa’yı RudorfVirchow
de eklemiştir.
Ancak incelemeler sonucunda ; ilk kez
• Dr. Nermin Karahan II.’yüzyılda yaşamış olan Galenin yazdığı
daha sonra Geçen yüzyılda saptanmıştır.

İnflamasyonun dört kardinal belirtisi

Sıcaklık
Kızarıklık
Şişme
Ağrı
Fonksiyon kaybı

Celsus tarafından yıl önce «De Medicina» adlı

Tarihçe II
• Geçen yüzyılda iltihap sıvısının sitoblastem denilen bir
maddeden oluştuğu ileri sürülmüş
Sonra Rudolf Virchow iltihap hücrelerinin
blastemden oluşmadığını
‘‘omnis cellula a cellula’’ deyimini kullanarak her hücrenin ancak
başka yine bir hücreden olabileceğini belirtmiş ve kurduğu
sellüler patoloji doktrini ile modern patoloji çağını açmıştır
Virchow’un öğrecisi Cohnheim () deneysel çalışmalar
sonucunda (kurbağa dili, parmak arası derisi ve kulak
• rat mezenteri )damardan çıkan hücrelerin PNL olduğunu
damar duvarında moleküler bozukluk olduğu için bu
hücrelerin çıktığını ileri sürmüştür

1
 Tarihçe III
• Starling ve daha sonra Landis damar içi basınç
yükselmesinin permeabilite artmasına neden
olduğunu ileri sürmüşler
• ’de Ricker ve Regendanz iltihapda vasküler
değişikleri tanımlamışlardır
• Krogh ve Lewis vasküler permeabiliteye etki eden
hümoral maddelerden sözetmişler ; histamine
benzeyen bu maddeye H maddesi demişler
• Daha sonra Menkin kemotaksi ‘den söz etmiş ve bu
endojen mediatörlerin araştırılmasına yol açmıştır

• İltihap zararlı etkenlerin dokuda

Dokuları zedeleyerek iltihabı başlatan

2
 Kimyasal nedenler
.

• Asitler İltihabın amacı :

• Eksojen maddeler(yağ asitleri)

“Zedelenen dokularda hücre ve eksudanın toplanması

Wright
• İltihap=inflamasyon=yangı;
• Hem hücre zedelenmesini ortaya çıkaran
nedeni(ör:mikroorganizma,toksin), hemde
hücresel zedelenme sonucu oluşan
nekrotik hücreler ve dokuları ortamdan
uzaklaştırmak için gerekli bir koruyucu
yanıttır.

İltihap:
• seafoodplus.info iltihap
• seafoodplus.info iltihap • Akut iltihap kısa sürelidir, birkaç gün
içinde sonlanır.
• Plazma sıvısı ve protein eksudasyonu,
belirgin nötrofil lökosit birikimi ile
karakterizedir.
• Kronik iltihap daha uzun
sürelidir,karakteristik histolojik bulgusu
lenfosit ve makrofaj toplanması ve doku
yıkım ve onarımıdır.

Nötrofil

3
 Akut iltihap ACUTE APPENDITIS
• Zedelenmeye karşı ani ve erken
oluşan bir yanıttır
• En önemli fonksiyonu dokuyu invaze
etmiş bakterileri (veya diğer
enfeksiyöz ajanlar) ve zedelenme
sonucunda oluşan nekrotik dokuları
ortadan kaldırmaları için lökositleri
zedelenme bölgesine toplamaktır.

Akut apendisit

Akut Gastrit

• İltihap etkenleri dokuda zarar

4
 Vasküler değişiklikler

• Akut iltihabın üç komponenti : • İlk olarak arteriyoller etkilenir

• Lökositlerin damar lümeninden damar dışı boşluğa çıkışında

Staz gelişirken PNL ler kan akımının dış kısmına yerleşmeye başlarve
damarın endotel yüzeyi boyunca seafoodplus.info MARJİNASYON
denir.
Lökositler damar endoteline yapıştıktan(ADEZYON) sonra onların
arasına girerek damar duvarından intertisyel dokuya geçseafoodplus.info
EMİGRASYON denir.
LÖKOMASYON; PNL lerde Myozin ve aktin gibi maddeler seafoodplus.info
maddeler bu hücrelerin hareketini sağlayarak damar dışına
çıkmasına neden olur.
PNL ler damar endoteline yapışınca bazal membranı geçerler ve dokuya
ulaşırlar
Bu ulaşım dk olur ve doku içinde dakikada 20 mikron ilerlerler

5
 Vasküler değişiklikler

• İltihabın erken fazında oluşan vazodilatasyon ve

6
• Akut iltihapta;
• İlk saatte nötrofil lökositler
• İzleyen saatte monositler
artar
• Monositler daha uzun süre yaşarlarve
• PNL’ler kısa süre yaşar günde dokuya çıkınca orada çoğalır ve
ölür. makrofajları oluşseafoodplus.info nedenle
akut iltihabın ileri dönemlerinde daha
fazla görülmeye başlarlar

Akut iltihap Akut iltihap

• Damar dışına çıktıktan sonra lökositlerin kimyasal

7
 kemotaksi

Nötrofiller için kemotaktik

8
Eozinofiller için kemotaktik
faktörler
• Kemotaktik ajanlar lökosit hücre yüzeyindeki
spesifik reseptörlere bağlanıseafoodplus.info fosfolipid
• IgE sınıfından olan antikorlarla metabolitlerinin hücre içi döngüsünü başlatır,buda
hücre içi kalsiyum artışına yol açseafoodplus.info kalsiyum
antijenin yeniden karşılaşması hareket için gerekli olan hücre iskeletindeki
sonucunda oluşan kompleksler kontraktil elemenları tetikler ve lökositler
psödopodlarını uzatarak hareket seafoodplus.info
eozinofiller için kemotaktiktir. uzantılar onların ekstrasellüler matrikse
• Kemotaktik faktör olan ECF mast tutunmalarını sağlar ve sonra hücrenin geri kalan
kısmını çekerler
hücreleri bazofiller ve duyarlanmış • Kemotaktik faktör lökosit hareketini uyarmasının
lenfokinler tarafından çıkartılır. yanısıra lokosit aktivasyonunu da harekete
geçirir.

FAGOSİTOZ VE
DEGRANÜLASYON
• Öncelikle nötrofil lökositler ve monositler -makrofajlar
olmak üzere fagositik hücrelerin yabancı parçacıkların
(ör:bakteri) farkına varıp içlerine alarak yok ettikleri
işlemdir.
• Fagositoz birbirleriyle ilişkili 3 aşamadan oluşur.
• seafoodplus.infoı yapacak lökositin partikülü tanıması ve ona
tutunması
• seafoodplus.infotik vakuol oluşturmak üzere kuşatması
• seafoodplus.infon materyalin öldürme ve parçalanması

9
• seafoodplus.infote edilecek bir parçacığın • Fagositoz;
tanınabilmesi için parçacığı kaplayan
• Lizozomal enzimlerin sadece
opsoninlere hücre yüzey reseptörlerinin
tutunması gerekir. fagolizozom içine boşalması ile
• 2.içe alma: fagositik vakuol oluştuğunda
sonlanmaz, ayrıca ekstrasellüler
bir fagolizozom oluşur boşluğa lizozomal enzimlerin çıkması
• 3.Öldürme ve parçalama: ile doku hasarı ve matriks parçalanmsı
• seafoodplus.infone bağımlı mekanizma;bakteri ve ile de sonlanır
diğer mikropların öldürülmesi geniş ölçüde
reaktif oksijen türleri ile sağlanır

Toll like reseptörler

İltihabın kimyasal
mediatörleri
• Meditörler plazmadan veya hücrelerden lokal
olarak üretilirler
• Plazma kökenli medatörler:
• -kompleman
• -kininler
• -pıhtılaşma faktörleri
• Hücre kökenli mediatörler
• -histamin
• -prostaglandin ve sitokinler
• Hücreden çıkan mediatörler normalde hücre içinde
granüllerde seafoodplus.infoç olduğunda
salgılanmak(ör:histamin gibi) veya bir uyarıya karşı
cevapta senrez edilirler(ör:pg veya sitokin).

10
 Önemli bazı mediatörler

• Bu medatörlerin başlıca kaynağı: seafoodplus.infotif aminler

Histamin
Vazoaktif aminler • En fazla kan
• Histamin damarlarına bitişik bağ
• Seratonin(5 -hydroxytryptamin) dokusunda mast
hücrelerinde bulunur.
• Bazofillerde ve
trombositlerde
bulunur
• Mast hücrelerinin
degranülasyonu ile
ortaya çıkar

• Salınımı:
• Fiziksel Seratonin (5 -
faktörler(soğuk,sıcak,travma) hydroxytryptamin)
• Tip1 aşırı duyarlılık reaksiyonlarıC3a
ve C5a(anaflatoksinler) ve katyonik
• Çoğu GİS ve SSS
lizozomal proteinler gibi çeşitli
de depolanır.
uyaranlara yanıt olarak degranülasyon
ile salınır. • Çok az bir kısmı
trombositlerde
• Etkisi: Arteriyollerde dilatasyon
depolanır.
• Venüllerin damar geçirgenliğinde artış
• Etkisi: histamine
benzer

11
Kompleman sistemi

• Komplemanproteinleri C
• En önemli; C3 –uyarılması ile damar
geçirgenliği artışı, kemotaksisve
mikropların opsoninile kaplanması
• C5a: Kemotaksisi uyarır
• C3b: Opsonizasyonuarttı

• Bradikinin:
• damar geçirgenliği ve ağrı
• Pıhtılaşma sistemi-trombin:
• Lökositlerin endotele yapışmasını
arttırır
• Fibrin oluşumu-damar geçirgenliği
artışı ve kemotaksis

Akut inflamasyonun sonuçları

12
 Karaciğer absesi
Akut inflamasyonun seyri
• seafoodplus.info iyileşme
• seafoodplus.infoşma veya fibrozis
• seafoodplus.info oluşumu
• seafoodplus.info inflamasyona ilerleme

Akut pürülan perikardit Beyin absesi

Kronik inflamasyon
pnömoni • Kronik inflamasyonda karakteristik
olarak;
• seafoodplus.infoükleer hücre infiltrasyonu
vardır.
• Kronik iltihap hücreleri adı verilen bu
hücreler şunlardır:
-makrofajlar
-plazmositler
-lenfositler
2.Büyük oranda iltihabi hücreler
tarafından ortaya çıkarılan bir doku
hasarı vardır.
seafoodplus.infoım yeni damar proliferasyonu ve
fibrozis ile sağlanır.

13
 Kronik iltihap hücreleri
• Kronik iltihap şu durumlarda ortaya -makrofajlar -plazmositler -
çıkabilir lenfositler
• seafoodplus.infoçı enfeksiyonlar(tbc, sifiliz)
• seafoodplus.info ajanlara uzun süre maruz
kalma(silika,asbest)
• seafoodplus.infoun hastalıklar(RA )

Granülomatoz iltihap I Granülomatöz iltihapII

Granülomatoz iltihap III

14
 Granülomatöz iltihap
örnekleri
• Parazitik
• Bakteriyel -Şistozomiazis
-tüberküloz *Mantar enfeksiyonu
-histoplazma kapsülatum
-lepra -blastomikozis
-sifiliz -kriptokoküs neoformans
*Organik ve metal tozlar
-kedi tırmığı hastalığı -silikozis
-berilyozis
*Yabancı cisimler
-sütür, meme protezleri,damar greftleri
*sarkoidoz

15
 Akut ve kronik iltihapta
morfolojik paternler
• seafoodplus.infoöz iltihap(yanık,viral
enfeksiyonlar)
• seafoodplus.infoöz iltihap(perikardit)
• 3.Süpuratif(pürulan iltihap)(abse)
• 4.ülserasyon

Seröz iltihap
• Kan serumundan veya plevra
periton,perikard boşluklarını döşeyen
mezotel hücrelerinin salgısından
oluşan proteinden fakir bir sıvının
(efüzyon) çıkışı ile karakterizedir.
• Örneğin;yanık veya viral enfeksiyon
sonrası deri kabarcıkları, derinin
epidermisinde veya hemen altında
oluşan seröz efüzyon

Fibrinöz iltihap
• Daha şiddetli zedelenmeler sonucu
oluşan aşırı vasküler geçirgenlik
nedeniyle daha büyük moleküllerin
(fibrinojen) endotel bariyerini
geçmesi ile oluşur.
• Bu iltihap şekli içerdiği fibrinden
dolayı fibröz yapışıklık, fibröz bant
gelişimine yol açar.Ör:fibrinöz
perikardit

16
 ülserasyon
Süpuratif iltihap
• PNL’ler nekrotik hücreler ve ödem sıvısından
oluşan bol miktarda pürulan eksuda (irin) ile • Bu tip iltihap epitelyal yüzeyin
karakterizedir ve abseleşir. nekrotik ve ülsere iltihabı olup sıklıkla
• Bazı organizmaların (ör;stafilokoklar) lokalize
süpürasyona neden olmaları daha olasıdır ve bu subepitelyal akut ve kronik
nedenle bunlardan pyojenik olarak bahsedilir. inflamasyonla birliktedir.
• Abseler pyojenik organizmaların dokuda derine
yerleşmesiyle veya nekrotik odakların sekonder • Ülserasyon epitelyal yüzeyin toksik
olarak enfekte olmaları sonucunda gelişen fokal
irin topluluklarıdır. veya travmatikyaralanması (ör:peptik
• Abse tipik olarak; ortasında geniş bir nekroz ülser)sonucu veya vasküler
çevresinde nötrofiller, en dışta erken onarım
gösteren dilate damarlar ve fibroblastik nedenlerle(ör:diabetik ayak) olabilir.
proliferasyon bölgesi bulunur

17
 Onarım iltihabın erken evrelerinde başlar ve iki
ONARIM olayı içerir:
seafoodplus.infonen dokuda aynı tip parankimal
(REPARASYON) hücrelerin rejenerasyonu
seafoodplus.infoıcı skar oluşturan bağ dokusunun
seafoodplus.info Karahan hasarlanan hücrelerin yerini alması

Hücre siklusu

 Go
 G1(presentez)
 S (DNA sentezi)
 G2(mitoz öncesi)
 M (mitoz)

Başlıca büyüme faktörleri

 Sürekli çoğalan (labil) hücreler  Epidermal büyüme faktörü(EGF)

1
Rejenerasyon ve onarımda rolü olan büyüme Bağ dokusu ile onarım
faktörleri
Epidermal büyüme faktörü(EGF)  Hem parankimal hücre hemde hemde stromanın ciddi yada
Transforme edici büyüme faktörü (TGF) kalıcı zedelenmesive iltihabı yalnızca parankim rejenerasyonu
Hepatosit büyüme faktörü (HGF) ile onarılmaz.
Vasküler endotelyal büyüme faktörü(VEGF)  Bu durumda; 24 saat içinde prolifere fibroblastlar ve vasküler
Trombosit kökenli büyüme faktörü(PDGF) endotel hücreleri rejenere olmayan parankimal hücrelerin
Fibroblast büyüme faktörü(FGF) yerini alır.
Transforme edici büyüme faktörü (TGF)  günde iyileşmeyi belirleyen granülasyon dokusu sağlanır
Keratinosit büyüme faktörü (KGF)  Makroskopik olarak yumuşak pembe granüllü bir dokudur.
 Mikroskopik olarak prolifere kapillerler, prolifere
fibroblastların yer aldığı gevşek ekstasellüler matriksin yer
aldığı dokudur.

 seafoodplus.info kan damarlarını oluşumu(anjiogenez)

Lökositler, çok sayıda vasküler

Anjiogenezis
fibrozis
 Onarım alanında bulunan damarların  Fibrozis olayı iki aşamalıdır:
tomurcuklanması ile yeni damarların  seafoodplus.infonme alanına fibroblastların göçü ve
proliferasyonu
oluşmasına anjiogenez veya
 seafoodplus.info hücreler tarafından ECM’nin depolanması
neovaskularizasyon denir
Sonuçta :granülasyon dokusu büyük ölçüde
inaktif iğ şekilli fibroblastlar, yoğun kollajen ,
elastik doku parçaları ve diğer ECM
komponentlerine dönüşür.

2
 Skar taslağı oluşumu Yara iyileşmesi
 Yara iyileşmesi başlıca:
seafoodplus.info zedelenmedeki akut iltihabi cevabı uyarır
seafoodplus.infoimal hücre rejenerasyonu
seafoodplus.infoimal ve bağ doku hücrelerinin migrasyonu ve
proliferasyonu
seafoodplus.info proteinlerinin yapımı
seafoodplus.info fonksiyonunu yeniden sağlayan parankimal
elmentlerin yeniden düzenlenmesi
seafoodplus.infoğ dokusu taslağı ile yaragücünün sağlanması
aşamalarını içerir.

Primer yara iyileşmesi

Sekonder yara iyileşmesi

Hücre veya doku defekti fazla ise ;yalnızca parankim

3
4
 Hemodinamik Bozukluklar
Perfüzyon bozuklukları
• “Hemodinamik bozukluklar, perfüzyon bozukluğuyla
karakterizedir, organ ve hücresel hasarla sonuçlanır”
• Bunlar:
Hemodinamik Bozukluklar
– Ödem
– Hiperemi ve konjesyon
Dr. Metin ÇİRİŞ – Hemoraji
S.D.Ü. Tıp Fakültesi – Hemostaz ve trombozis
– Embolizm
– İnfarktüs

Hemodinamik Bozukluklar
Ödem - tanım

• Ödem, vücudun interstisyel alanlarında

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

Starling kanunu: kanın hidrostatik basıncı, Ekstravasküler

1
 Hemodinamik Bozukluklar Non-İnflamatuar Ödem
Vücut sıvı kompartmanları Azalmış Hidrostatik Basınç

ÖDEM -TRANSUDA
İntra
(protein içeriği düşük - spesifik gravite <)
sellüler

İnterstis
yel
Hidrostatik Onkotik
İntra basınç basınç
vasküler

Non-İnflamatuar Ödem Hemodinamik Bozukluklar

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

2
 Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar
Ödem – Fizyopatolojisi Ödem – Fizyopatolojisi
• Hidrostatik basınç artışı • Hidrostatik basınç artışı
• Plazma onkotik basıncının azalması  Ven basıncında artış
• Lenfatik tıkanıklığı –Kalp yetmezliği
• Sodyum retansiyonu –Uzun süre hareketsiz ayakta kalmak
–Gebelikte uterusun vena iliakaya basısı
• İltihap –Portal sirkülasyonda bozuluk
–Derin ven trombozu
–Karaciğer sirozu (asit)

Hemodinamik Bozukluklar
Hemodinamik Bozukluklar Ödem – Gode bırakan
Ödem – Fizyopatolojisi
• Hidrostatik basınç artışı
 Ven basıncında artış

–Kalp yetmezliği

Ödem proteinden zengindir

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

3
 Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar
Ödem – Fizyopatolojisi Ödemin önemli komplikasyonları
• Hidrostatik basınç artışı
Ölümcül komplikasyonlar
• Plazma onkotik basıncının azalması Larinks ödemi
Gastroenteropati
Beyin ödemi
Mide kanseri Akciğer ödemi
Hipertrofik gastrit
Kronik komplikasyonlar
Whiplle hastalığı
İnfeksiyon:
Crohn hastalığı
–Nefrotik ödemde peritonit, plörit
Ülseratif kolit
Süte tahammülsüzlük
–Akciğer ödeminde pnömoni

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

Beynin ödemi, enfarktüs, tümör veya enfeksiyona bağlı olsun, beynin herniasyonuna
neden olabilir. Falks boyunca, tentoryuma (unkal herniasyon) veya foramen magnum'a Akciğerin pulmoner ödemli bir bronşunun bu fotoğrafı, genel tıkanıklığı (kırmızı) ve pulmoner
ödem belirtisi olan köpüklü balgamı gösterir. Genellikle, köpüklü sıvı alveolar septae içindeki
herniasyon yapabilir. Beyin, kafatasındaki herhangi bir açıklıktan, travma ya da bir
kılcal damarların tıkanıklıktan kopması nedeniyle pembe veya kanlıdır. Pulmoner ödem, brüt.
cerrah tarafından üretilen herniasyon da olabilir. Omuriliği çevreleyen oyuklara dikkat Bazen, bu köpüklü pembe sıvı, fiziksel muayeneyle burunlarda ayırt edilebilir. Göğüs röntgeni
edin. Serebellum medullaya karşı bastırılır, bu da solunumdan sorumlu merkezlerin venöz tıkanıklığı ve artmış alveolar yoğunlukları göstermelidir.
iskemiye ve yıkımına neden olur.

HİDROSALPİNKS: Tuba periorbital ödem

4
 Hemodinamik Bozukluklar
Akciğer ödemi, Mikro
Ödem: lenfatik tıkanıklık

Alveoler kılcal damarlar RBC içermelidir. Bu durum devam ederse kılcal

Elephantiasis / Filariasis,
Wuchereria bancrofti

HİPEREMİ VE KONJESYON

5
 Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar
Hiperemi ve Konjesyon Hiperemi ve Konjesyon
• Bir dokudaki kan artışıdır • Aktif (arteriyel) - Bir organa artmış kan
akımı, genellikle fizyolojik (eksersiz)
• Aktif (arteriyel) = Hiperemi • Pasif (venöz) - Bir organda venöz kan
• Pasif (venöz) = Konjesyon göllenmesi, en sık sağ ventrikül
yetmezliğinde (en sık sol ventrikül
• Genel yetmezliğinde)
• Lokal

Hemodinamik Bozukluklar
Pasif Konjesyon, Akciğer Hemodinamik Bozukluklar
“Kalp hatası hücreleri”, Akciğer, Mikro
Uzun süreli konjestif kalp
yetmezliğinde hemosiderin yüklü
pulmoner makrofajlar . Birkaç intra-
alveol RBC görülebilir
(anormal). Hemosiderin bu
RBC'lerin yutulmasından
kaynaklanır. Uzun süredir devam
eden sol taraftaki kalp
yetmezliğinden sonra, tıkanmış
kılcal damarlar yırtılabilir ve
RBC'ler alveolar boşluğa
Alveoler kılcal damarlar RBC içermelidir. Bu durum devam ederse kılcal dökülebilir.
Bu RBC'ler, hemosiderin pigmenti oluşturmak için hemoglobini parçalayan alveolar makrofajlar
damarlar patlayacak ve mikro-alveolar hemorajiye yol açacaktır. tarafından fagositoza uğrar. Bu süreç, sık sık konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda
Hidrostatik basıncın artması nedeniyle sıvının hareketi pulmoner patolojilerin bu hemosiderin yüklü makrofajların kalp yetmezliği hücrelerine “çok sık” olduğu
ödemlere yol açacaktır. düşünülmektedir. Konjestif kalp yetmezliği aslında klinik bir terimdir. Bunun gibi bir akciğer için
patolojik tanı, kronik pasif tıkanıklık olacaktır.

Hemodinamik Bozukluklar
Hemodinamik Bozukluklar Nutmeg Karaciğer (pasif konjesyon)
Meyve Patolojisi – Nutmeg Pasif konjesyon.
Karaciğerin
sentrilobüler
alanında kan. Bu,
merkezi damar
üzerinde
merkezleyici olan
merkezi konjesyon
ile klasik 'hindistan
cevizi'
karaciğeridir.
Genellikle sol kalp yetmezliği ile ilişkili olarak görülen, sağ kalp
Nutmeg: küçük hindistan yetmezliği klinik bağlamında görülür. Fizik muayenede, Glisson'un
cevizi kapsülünün şişmesi nedeniyle ihale edilecek şişmiş bir karaciğer
hissedersiniz.

6
 Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar
Nutmeg Kc (sentri-lobuler konjesyon) Karaciğer, Pasif Konjesyon, Hücre nekrozu

Merkezi damar etrafında RBC'ler.

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

Böbrekte konjesyon, medulla bölgesinde kan biriktirme eğilimindedir.

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

Otopside normal akciğer

7
 Hemodinamik Bozukluklar
Pasif Hiperemi, Akciğer, Mikro

HEMORAJİ

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

Hemodinamik Bozukluklar
Hemodinamik Bozukluklar Hemoraji – “Kayalık Dağlar Ateşi” Peteşi
Rocky Dağı benekli
Hemoraji - Sınıflandırma ateş, peteşial döküntü
• Peteşi - deride noktasal (kapiller) hemoraji, Rocky Mountain
Benekli Fever'in
sıklıkla koagülopati veya vaskülit ile
(RMSF) döküntüleri
birliktelik peteşiyal bir
• Purpura - deride yaygın yüzeyel hemoraji, 1 döküntüdür ve
cm’e kadar büyüklükte karakteristik olarak
eller ve ayaklar gibi
• Ekimoz - deride yüzeyel kanama, vücudun daha serin
büyüklüğü > 1 cm bölgelerini içerir.
Peteşiyal kanamalar genellikle kıl foliküllerinin etrafındaki küçük çaplı
kanamalardır (bu nedenle 'Benekli Ateş' adıyla anılır). RBC'lerin dermal
kılcal damarlardan sızmasından kaynaklanırlar.

8
 Hemodinamik Bozukluklar
Hemodinamik Bozukluklar Hipertansif Hemoraji
Ekimoz

Ekimoz - çürük. Hipertansiyonda bazal gangliyona kanama - hemorajik inme için en olası
Ekimoz, “morarma, çürük” .Geniş yer, çünkü kan damarları bazal gangliyonları delme üzerine dış elastik
cilt bölgelerini içerebilir. laminalarını yitirirler. Çoğu insan buna CNS “kanaması” demesine
rağmen, bu kan toplanması hematom olarak adlandırılabilir.

Normal Hemostaz
1. Arteriol kasılması, nörojen, endotelin,
HEMOSTAZ kısa zamanlı
2. Trombositlerin ekstrasellüler matrikse
yapışması, sekresyonu = primer hemostaz
3. Pıhtılaşma sistemi ve fibrin birikimi, tıkaç
=sekonder hemostaz
4. Karşıt düzenleyici mekanizmalar

Endotelin antitrombotik özellikleri

9
 Endotelin protrombotik özellikleri Trombosit fonksiyonları
• Endotel zedelenmesinde etkilidir 1. Ekstrasellüler matrikse yapışma:
1. vWF glikoprotein-1b, vWF köprüsüyle yapışır
2. Sekresyon
2. Sitokinler
• ADP: kümelenme, sekresyon artırıcı,
• TNF fosfolipit kompleksi ile pıhtılaşma
• IL-1 • TxA2: kümelenme
3. Plazminojen aktivatörleri inhibitörleri 3. Kalıcı sekonder hemostatik tıkaç:
Trombin-ADP-TxA2 ile kontraksiyon

Fibrinolitik sistem Fibrinojenden fibrin oluşumu

Trombositlerin yapışma ve
Trombositlerin agregasyomu
aktivasyonu

10
Trombositlerin sekresyonu Koagülasyon yolu

TROMBOZİS

11
 Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar
Trombozis - Tanım Trombozis - arteriyal
• Trombozis, vasküler lümen içerisinde • Arteriyal Trombozis, gelişmiş ülkelerin en
trombüs formasyonudur, içerisinde koagüle sık ölüm sebebidir. En sık koroner arterde
kan içinde trombosit agregatları, fibrin ve trombozis, ve miyokard infarktüsü (#1.
hücresel elemanlar bulunur. Pratik ölüm sebebi). Bununla birlikte kalpte veya
kullanımda “pıhtı” ile eş anlamlıdır. karotid sistemde trombozis, ve strok (#2.
ölüm sebebi), veya periferal infarktüsler.

Hemodinamik Bozukluklar
Hemodinamik Bozukluklar Trombozis, Koroner Arter
Koroner arterde trombüs Bir koroner arterde
aterosklerotik plak
üzerine trombüs.
Arter tarafındaki
trombüsler bazen
beyaz trombüs olarak
adlandırılır, çünkü
beyaz bir görünüme
sahiptirler ve
çoğunlukla fibrinden
oluşurlar.
Bununla birlikte, RBC'lerin fibrine yakalanmaları net değildir, bu da
mikroskobik olarak gördüğümüz şeydir. Burada, trombüs, kendi başına,
luminal alanın belki de% 50'sini tıkayan aterosklerotik plakla ilgili
atardamarın bir bölgesinde meydana gelir.

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

. Sonuç olarak, oluşan fibröz skar revaskülarizasyon için yeni endotelyal kanallar
Trombüsün daha yüksek güçte görünümü, trombüsün fibrin ağında hapsolmuş RBC'leri geliştirir. Bununla birlikte, luminal kesit alanı genellikle normalden önemli ölçüde
gösterir. azalır.

12
 Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar
Trombüsde reorganizasyon, Koroner Trombozis, Aortik Anevrizma
Arter, mikro

Yeniden düzenlenmiş bir trombüsün yüksek güçte görünümü, kollajeni Abdominal aort anevrizması. Zahn’in çizgileri büyük ölçüde görülebilir.
oluşturan çok sayıda fibroblast içeir.

Hemodinamik Bozukluklar
Trombüs, Zahn çizgileri Hemodinamik Bozukluklar
Trombozis - Patogenez

• Üç Primer Faktör
– Endotel
• Pro- ve anti-trombotik özelliklerinin her ikisi
– Kan akışında değişimler
• Türbülans nedeniyle endotel hasarı
• Stasis contributes to venous thrombi
– Kanın artmış koagülasyonu

Zahn çizgileri, mikro. WBC'ler ve RBC'ler ile fibrinin bantları

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

13
 Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar
Türbülans Trombozis – trombüsün sonucu
• Yayılım
• Embolizasyon
• Dissolusyon (trombolitik sistemle lizis)
• Organizasyon ve re-kanalizasyon

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

Hemodinamik Bozukluklar
Hemodinamik Bozukluklar Endokardit
Trombozis -kalp
• Kardiyak Trombozisin komplikasyonları
– Kalbde herhangi bir yerdeki trombüsün majör
komplikasyonu fragmanından kopması ve
transportu ile embolizasyonudur, kısa sürede
genellikle bir dallanma bölgesinde arteri tıkar.

Trousseau sendromlu bir hastada steril endokardit.

14
 Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar
Bakteriyal Endokardit, Aortik Valvül Staf aureus embolisi

IV ilaç kullanıcısında Staphylococcus aureus'a bağlı bakteriyel endokardit. Aynı hasta, parmağa septik emboli ile.

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

Bir duvar trombüsünün bir başka görüntüsü, post-MI. Trombüs beyazdır ve ventrikül
duvarına yapışır. Genellikle miyokart enfarktüsünü izleyen mural trombi formu, çünkü
ventrikül duvarı trombüs oluşumunu sağlayan akinetik (hareketsiz) hale gelir.
Miyokard enfarktüsünü takiben LV'de duvar trombüsü. Trombüsün kısımları kopar (embolize olur), sonunda nerede olursa olsun infarktlar
yaratabilir.

Hemodinamik Bozukluklar
Hemodinamik Bozukluklar Trombozis, Femoral Ven
Trombozis - venöz
• Bacakların derin venleri trombozisin en sık
görüldüğü alanlardır, primer olarak kan
akımının durgunlaşmasına bağlıdır. Uzamış
immobilizasyonun bir sonucudur. Bu
durumdaki hastada bacaklarda şişlik
olabilir, veya tamamen asemptomatiktir. En
korkulan komplikasyon pulmoner trombo-
Femoral damarın trombüsü. Dolaşımın venöz yüzünde trombüs sıklıkla kırmızı trombüs
embolizmdir. olarak adlandırılır, çünkü kanın düşük hızdaki akışı, trombüsün gelişmekte olan fibrin
ağı içinde birçok RBC'yi yakalamasını sağlar. Bacağın derin damarları, venöz trombüs
oluşumu için en olası bölgedir.

15
 Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar
Trombozis, Femoral Ven, Mikro Yeni trombozis, Femoral Ven, Mikro

Gerçek bir trombüsün (sözde Zahn çizgileri) fibrin özelliklerinin Yakın zamanda oluşmuş bir
katmanlaşmasını ve bazen post-mortem pıhtıdan ayırt edilmesinde yararlı trombüs
olduğunu gösterir.

Hemodinamik Bozukluklar
Trombozis, Femoral Ven, Rekanalizasyon Hemodinamik Bozukluklar
Bir femoral vende
Trombozis - Yüksek riskli hastalar
rekanalizasyon. Trombüs
fibrinolitik sistem • Doku hasarı (cerrahi, yanıklar)
tarafından lizis edilmek • Uzamış immobilizasyon
için çok büyükse, yara
iyileşmesi sürecine • Myokard infarktüsü
benzer şekilde • Neoplaziler - solid veya hematopoetik
organizasyon gerçekleşir. – Trousseau sendromu – pankreatik
adenokarsinom
. Trombüs, damar duvarına sıkıca yapışır ve fibroblastlar ve makrofajlar bölgeye • Prostetik kalp kapağı
harekete geçirilir. Sonunda, damar anjiyogenik faktörlerin etkisiyle rekanalize olur ve
kollajenöz skar boyunca küçük endotelyal kanallar oluşturulur. Bu süre zarfında
• DIC (ayrıca artmış hemoraji riski)
kollateral dolaşım gelişmeye başlar, bazen varisli damarlar oluşur. Süreç birkaç hafta
sürer.

Hemodinamik Bozukluklar
Derin Ven Trombozu– Risk artımı
• Virchow triadı
– venöz staz, hiperkogülasyon ve endotel hasar EMBOLİZM
• Uzamış immobilizasyon, varikoz venler, obezite, atriyal
fibrilasyon (venöz stazı arttıran faktörler)
• Faktör V Leiden eksikliği, homosistinüri, protein C veya S
eksikliği, gebelik, cerrahi, kanser, hiperlipidemi
(hiperkoagülabilite)
• Ameliyat öyküsü, intravenöz ilaç bağımlılığı, santral
kateter takılması (endotel hasarı)

16
 Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar
Öğrenme Amaçları Embolizm - Tanım
• Embolizmin çeşitli formlarını ve klinik
• Embolizm kan damarına geçebilen herhangi
septomlarını tanımlamak
bir materyalin venöz veya arteriyal
• Soluk infarktüs, kırmızı infarktüs, ve septik sirkülasyon boyunca ilerleyerek hızla
infarktüsün zıtlık ve birliktelikleri lümeni tıkamasıdır
• Endotoksik şok, hipovolemik şok ve
kardiojenik şokun patogenezi

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

Hemodinamik Bozukluklar
Pulmoner Embolizm, Anjiogram Hemodinamik Bozukluklar
Pulmoner Trombommboli

Anjiyogram bir emboli bulmak için iyi bir yoldur. TPA

17
 Sistemik Tromboembolizm Sistemik Tromboembolizm
• Sistemik tromboembolizm arteryel • en çok alt ekstremitede % 75,
dolaşımdaki embolus için kullanılır. • beyin % 10,
• Çoğu (%80) intrakardiyak mural trombüs • ince barsak, böbrekler, dalak ve üst
ile, ekstremitede azalan oranda görülür.
– 2/3 ünde sol ventrikül duvar infarktüsü
– ¼ ünde dilate sol atrium (romatizmal kapak
hastalığına sekonder.

Hemodinamik Bozukluklar
Yağ Embolisi, Beyin Hemodinamik Bozukluklar
Uzun kemikler
Yağ Embolisi, Beyin
veya pelvisi içeren
travmada, bir kırık
dolaşım sistemine
giren kemik iliği
ya da kemik iliğini
serbest bırakabilir.

. Venöz tarafa giren yağ embolisi, akciğere erişir ve yetişkin solunum

Hemodinamik Bozukluklar
Yağ Embolisi, Akciğer, Yağ boyası Oil Red O
Yağ embolisi
Akciğerin kılcal
damarlarında yağ • Uzun kemiklerin ( yağlı ilik ) kırıkları
(kırmızı globüller). sonrasında…
Yetişkin Solunum
Sıkıntısı Sendromuna
• Daha nadir, yumuşak doku travma veya
neden olur. yanıkları sonrasında…
• % 10’un azında herhangi bir klinik
bulgular olmadan görülebilir.
Uzun kemikler veya pelvisi içeren travmada, bir kırık dolaşım sistemine • İlikten vaskuler sinuzoid veya venüllere
giren kemik iliği ya da kemik iliğini serbest bırakabilir. Venöz tarafa yağın rüptüre olması ile oluşur.
giren yağ embolisi, akciğere erişir ve yetişkin solunum sıkıntısı
sendromuna neden olabilir. Burada yağ, kırmızıya dönüşen Oil Red O ile
boyanır. Alveoler septae görülür.

18
 Yağ embolizm sendromu Yağ embolizm sendromu
• tipik olarak zedelenmeden gün sonra • Yağ globüllerine bağlanan trombositler
ani başlayan takipne, dispne ve taşikardi nedeniyle trombositopeni ve eritrosit
ile karekterlidir. agregasyonu ve hemolizis nedeniyle anemi
• Pulmoner yetmezlik bulguları olmasına meydana gelebilir.
rağmen bu sendrom , irritabiliteden
deliryum komaya kadar gidebilen • Tam gelişmiş olgularda bu sendrom % 10
nörolojik semptomlar olur. üzerinde fatal seyredebilir.
• % sinde diffuz peteşiyel döküntü
(trombositopeni olmaksızın) görülür

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

Bu, GI kanamasının herhangi bir ülserasyon kanıtı olmaksızın meydana

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

Venöz tarafa giren yağ embolisi, akciğere erişir ve yetişkin solunum

19
 Hemodinamik Bozukluklar
Septik Emboli, Kalp, Mikro
PARADOKSAL EMBOLİ
• Venöz trombüsler,
nadiren interatrial veya
interventrikuler defekt
nedeniyle sistemik
dolaşıma geçerek
paradoksal embolizm
oluşturur.

Bu hastada, ortak maya Candida albicans ile enfekte bir prostetik aort
kapağı vardı. Bitki örtüsünün bir kısmı, kapaktan koroner artere
embolize edilmiş ve miyokardiyum içinde bir mikro-süreç ortaya
çıkmıştır.

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

20
 Hemodinamik Bozukluklar
Hemodinamik Bozukluklar Konsantrik, Sub-endokardiyal İnfarktüs
İnfarktüs - Patoloji
• İnfarktüs, koagülatif nekroz alanlarıdır,
nekrotik doku alanlarında korunmuş organ
yapısı varsa tamir başlayabilir
• Likefaksiyon veya kazeifikasyon
nekrozunda buna zıt olarak doku yapısı
kaybolur

Konjenital aort darlığı olgusunda konsentrik infarkt. Akut LV

Hemodinamik Bozukluklar
MI, Mikro Hemodinamik Bozukluklar
Beyaz infarktüs, Dalak

Hemodinamik Bozukluklar
Renal İnfarkt Hemodinamik Bozukluklar
Bir önceki vakanın
yüzeyini kesiniz.
Renal İnfarkt, Mikro
Böbrekte bulunanlar
da akciğerde olduğu
gibi kama
şeklindedir. Sonda
arterler söz konusu
olduğundan, sıklıkla
beyaz veya sarı bir
görünüme
sahiptirler.
Kesilen yüzey bu enfarktın kontraktil olmaya
başladığını ve kortikal yüzeyde bir depresyon
yarattığını göstermektedir. Enfarkt muhtemelen
birkaç gündür.

21
 Hemodinamik Bozukluklar
Pulmoner İnfarkt Hemodinamik Bozukluklar
Kama şeklini not edin.
Pulmoner İnfarkt, Mikro
Akciğerdeki iltihaplar
genellikle bacağın derin
venlerinden
tromboemboliye
bağlıdır. Enfarktlar tipik
olarak kama şeklindedir
ve plevral yüzeye
uzanır.

Dalak ve böbreklerde görülen beyaz enfarktlar gibi kırmızı infarktlar

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

Altta yatan histolojinin korunması. Çekirdekler aslında gitmiş

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

22
 Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar
Watershed İnfarkt Şok - Tanım
• Şok, hemodinamik ve metabolik
bozukluklar varlığında dolaşım sistemi
yetmezliği nedeniyle vital organ
perfüzyonunda yetersizliktir

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

23
 Hemodinamik Bozukluklar
Hemodinamik Bozukluklar Waterhouse-Friderichson Sendromu
Reversible Faz Şematik

Fizyolojik bir şant, kanı

Waterhouse Friderichsen sendromundaki adrenaller enfarktüslere neden olan mikrotrombona bağlı

Hemodinamik Bozukluklar
Hemodinamik Bozukluklar Kritik Faz Şematik
Şok - Patofizyoloji
• Şokun kritik fazı Yoğun vazokonstriksiyon
– kan volum ve basınında azalma devam eder oluşur, CNS'ye oksijenli kan
verilmesi tehlikeye girer.
– maksimum periferal vasokonstriksiyon Endotel hücre hipoksisine
– azalmış kapiller perfüzyon - endoteliyal hipoksi bağlı kan dökülmesi ve
pıhtılaşması başlar.
– Akımda azalma ve pıhtılaşma

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

24
 Dissemine intravasküler Hemodinamik Bozukluklar
Koagülasyon DIC
• Dissemine intravasküler Koagülasyon (DIC,
tüketim koagülopatisi, veya mikroanjiyopatik
hemolitik anemi) tehlikeli ve sıklıkla fatal
seyirli hastalık. Trombosit ve pıhtılaşma
faktörlerinin kapiller yatakta (sıklıkla)
tükenmesine bağlı massif intravasküler
koagülasyon bozukluğudur. Karşıt olarak
vücudun diğer alanlarında kontrol dışı
kanama olur.

Hemodinamik Bozukluklar Hemodinamik Bozukluklar

DIC'de oluşturulan mikrotombi, herhangi bir damarda meydana gelebilir,

25
 • Amiloid→farklı klinik durumlarda çeşitli doku ve
organlarda hücre dışında biriken patolojik
proteinoz materyal
• Amiloidoz bir grup hastalıktır, biriken farklı
kimyasal yapıdaki madde aynı morfolojik
Amiloidoz görünüme sahiptir
• X-ışın kristalografisine göre amiloid β pilili tabakalı
yapıdadır.
Doç. Dr. Şirin Başpınar • Bu yapı Kongo kırmızısı boyasında ve Işık mikroskobunda
pembe-kırmızı,
• polarize ışık altında yeşil elma renginde ışığı çift kırmasını
(birefrejan) sağlar

1
 •Amiloidin %95’i fibril protein, kalan %5’i P Diğer amiloid proteinleri:
komponent ve diğer glikoproteinlerden oluşur. •Transtiretin: Normal serum proteinidir. Genetik
bir hastalık olan familial amiloid polinöropatide
•Başlıca amiloid proteinleri: mutant formu birikir
AL (amiloid hafif zincir): •β2-mikroglubulin: MHC I molekülü komponenti
Plazma hücrelerinden kaynaklanır ve Ig hafif ve normal serum proteinidir. Uzun süre dializ
zincir içerir yapılan hastalarda birikir.
AA (amiloid associated): •β-amiloid protein: Amiloid prekürsör proteinden
İmmunglobulin olmayan proteindir, karaciğerde kaynaklanır. Alzheirmer’da serebral plakların
sentezlenir çekirdeğini oluşturur ve serebral damar
duvarlarında birikir

Amiloidozun Sınıflandırılması Primer amiloidoz

• Kimyasal yapısına göre: • AL protein birikir.

•Amiloid birikim aynı tip hafif zincir içerir Reaktif sistemik amiloidoz
•Amiloidozu olan myelomlu hastaların hemen tümünde
serum veya idrarda Bence Jones proteini vardır.
• Amiloid sistemik birikir ve AA proteindir.
•Bence Jones protein varlığı amiloidoz için gerekli ancak
tek başına yeterli değildir. • İnfeksiyöz veya noninfeksiyöz kr inflamasyona
•Klasik olarak primer amiloidoz olarak sınıflandırılan AL bağlı doku yıkımı vardır.
amiloidi olan olguların çoğunda MM veya B hücre tümörü • Ör: TBC, bronşektazi, kr osteomyelit, RA,
yoktur
•Ancak bu hastaların serum veya idrarlarında tümünde
ankilozan spondilit, inflamatuar barsak hastalığı.
monoklonal Ig veya serbest hafif zincirler ya da her ikisi • İV ilaç kullananlarda
de bulunabilir. • Renal hücreli karsinom ve Hodgkin lenfomada
•Kİ’de hafif plazma hücre artışı vardır
görülür

2
 Hemodialize eşlik eden amiloidoz Heredofamilial amiloidoz

• Uzun süreli dializ hastalarında birikir. • En iyi örneği otozomal dominant geçişli olan
• Normal yapıdaki β2-mikroglobulin dializ ailevi Akdeniz ateşidir (AAA).
membranından süzülmediği için birikir • Nedeni bilinmeyen ateş, periton, plevra,
• Olguların %’inde görülür sinovium gibi serozal yüzeylerin inflamasyon
• Sinovyum, eklem ve tendon kılıflarında birikir ataklarıyla karakterize
• Amiloidin tekrarlayan inflamasyon ataklarına
bağlı biriktiği düşünülmektedir.
• Birikim AA protein

Lokalize amiloidoz Endokrin amiloid

• Tek bir organ veya dokuda birikebilir • Bazı endokrin tümör ve hastalıklarda
• Birikim kitle oluşturabilir veya sadece mikroskopik amiloid birikimi olabilir.