Mide Foveolar Hiperplazi

Mide iç yüzeyinde çevresel ve genetik etkenlerle hücre kaybı meydana gelir. Zamanla bu hücre kaybı mide hücreleri ile doldurulamaz ve bu boşluklara bağırsak hücreleri yerleşir. Buna intestinal metaplazi denir. Bunun 'komplet ve inkomplet metaplazi' olmak üzere iki tipi vardır. Bu metaplastik hücreler bir süre sonra mide asiti ve çevresel etkenlerle bozulmaya uğrarlar. Buna 'Displazi' denir. Displazinin; 'düşük dereceli displazi' ve 'yüksek dereceli displazi' olmak üzere iki tipi vardır. Yüksek dereceli displazi ise bir müddet sonra kansere dönüşebilir. Metaplazi'li hastaların ancak küçük bir kısmında kansere dönüşüm ortaya çıkmaktadır. Fakat küçük bir kısmında dönüşüm olsa da erken evrede bu dönüşümü yakalayıp endoskopik olarak ameliyatsız çıkarmak isteriz. Bu nedenle metaplazi'li hastaları takip ederiz. Takip etmenin en iyi yolu; 'ileri düzey endoskopik inceleme' yapan cihazlarla endoskopik  boyama yaparak takip etmektir. Yandaki resimde; Mide'de ileri düzey endoskopi ile ortaya konulmuş olan 'metaplazi' alanı görülmektedir. Bu alan, yaklaşık kat büyütme ve digital kromoendoskopi yapılarak ortaya konmuştur.

MİDE’NİN (İNTESTİNAL ) METAPLAZİSİ

(Mide’nin bağırsak metaplazisi; Gastrik İntestinal metaplazide  denmektedir.)

Mide  metaplazisi , mide kanserine  yol açan karsinojen bir durumdur. Mikroskopik olarak  mide instestinal  metaplazisi, normal mide mukozasının (iç zarının)  bağırsak mukozası hücreleri   ile yer  değiştirmesidir. Helicobacter pylori enfeksiyonu, dünya çapında metaplazi  gelişiminin en yaygın nedenidir. Mide de bağırsak metaplazisi görülme sıklığı, dünyanın farklı bölgeleri arasında değişiklik gösterir ve diğer çevresel faktörlerin yanı sıra H. Pilori taşıyıcılığının oranı ile ilişkilidir. Mide kanseri, küresel olarak kansere bağlı ölümlerde 3.sıradadır. Mide metaplazisi genellikle biyopsi ile üst sindirim sistemi  endoskopisi (Gastroskopi)  ile teşhis edilir. İleri düzey endoskopi sistemlerine (Magnifikasyon + kromoendoskopi ) sahipseniz x zoom ile kolayca tanı koyabilirsiniz. Mide kanserine doğru ilerleme riski en yüksek olan hastaları belirlemek için histolojik skorlama sistemleri geliştirilmiştir. Mide metaplazi’sinin uygun şekilde izlenmesi ve kansere dönüşümün azaltılması hem hastaların hayatını kurtaracaktır, hem de maliyet azalmasına neden olacaktır. Bazı Doğu Asya ülkeleri mide bağırsak metaplazisi tarama ve gözetimi için nüfus düzeyinde programlar kurmuşlardır. Avrupa ‘da da yine metaplazi ile ilgili kılavuzlarda yayınlanmıştır fakat bu kılavuzlar Doğu Asya kılavuzları kadar sıkı değildir. Buna karşılık, Birleşik Devletler'de çok farklı ırklar ve coğrafi bölgeler olduğu için mide bağırsak metaplazi’sinin takibi ile ilgili çok az veri bulunmaktadır. Bu derlemede, uygun endoskopik takibin rolüne vurgu yaparak mide bağırsak metaplazi’sinin meydana gelişini, yayılımını, tanı ve tedavisini tartışacağız.

GİRİŞ

Mide (Gastrik) bağırsak metaplazisi , oksintik veya antral gastrik mukozanın Paneth, goblet ve absorbtif hücrelerden oluşan bağırsak mukozası ile değiştirilmesi olarak tanımlanır. Metaplazi, gastrik kansere (mide kanseri) giden yoldaki önemli bir öncü lezyondurve bölgesel metaplazi görülme sıklığı,  dünya çapında,  mide  kanserinin görülme sıklığı ile yakından ilişkilidir. Helicobakter pilori enfeksiyonu, ırk ve etnik köken, göç durumu, yaş, aile öyküsü ve diğer çevresel faktörler ile hem metaplazi hem de mide kanserine ilerlemede etkin olabilir.

Batı Avrupa'da, atrofik gastrit (AG), metaplazi, hafif-orta displazi ve şiddetli displazili hastalar için yıllık mide kanserine ilerleme oranlarının yaklaşık % , % , % ve % 6 olduğu tahmin edilmektedir. Buna karşılık, Doğu Asya'da atrofi, metaplazi ve displazi hastalarının yıllık % , % 10 ve % 73'ünün mide kanserine ilerleyeceği belirlenmiştir. Ülkemizde bu konu ile ilgili ayrıntılı epidemiolojik çalışmalar yoktur. Fakat bu riskin Uzakdoğu Asya’dan daha düşük , Avrupa’dan daha yüksek olduğu düşünülmektedir.

 Kanser riskinin belirlenmesinde coğrafya ve etnik köken/ırk önemlidir. Kısmen H. pylori enfeksiyonunun rolünün tanınması nedeniyle mide kanseri oranları dünya çapında (Doğu Asya dahil olmak üzere) düşerken, dünya çapında kansere bağlı ölümlerin üçüncü en yaygın nedeni olmaya devam etmekte ve 'den fazla ölüme sebebiye vermektedir. Yani mide kanseri oranı düşsede ölümcüllüğü devam etmektedir. Metaplazi tanısı alan hastalar takip edilerek  displazi ve kansere dönüşleri tespit edilmekte ve böylece bu hastalıktan ölüm olaylarının önüne geçilebilmektedir.   

MİDE BAĞIRSAK METAPLAZİSİ PATOGENEZİ (GELİŞİMİ)

Correa's kaskadı, mide kanseri gelişimin yaygın olarak kabul gören bir modelidir. H. pylori ile enfeksiyonu veya diğer çevresel faktörler veya otoimmünite aracılığıyla ortaya çıkabilecek kronik mukozal inflamasyonmetaplazi gelişiminde ilk  basamaktır. Az anlaşılmış bazı mekanizmalar ile, kronik mukozal inflamasyon sonunda multifokal glandüler atrofi, paryetal hücre kaybı ve asid salgılama fonksiyonunun kaybı ortaya çıkar. Atrofi ilerledikçe, en belirgin şekilde müsin içeren goblet hücrelerinin varlığı ile karakterize edilen bağırsak tipi epiteli meydana gelir.

Displazi , metaplaziden sonra kansere gidişteki bir sonraki adımdır. Hücre çekirdekleri değişim gösterir , büyük, hiperkromatik hale gelir .  Displastik hücreler kanserojen bir görünüme  sahipken, lamina propria adındaki katmanı geçip daha derine ilerlememişlerdir.   Özellikle, Batı ve Japon patologları arasında aşağıda ayrıntılı olarak tartışılan displazi ve erken mukoza karsinomu isimlendirilmesinde bölgesel farklılıklar vardır.

Correa's kaskadı, mide kanserine karşı histolojik ilerleme için bir modeldir. Helicobacter pylori enfeksiyonu, kaskad içinde  en yaygın  çevresel faktördür.

ÇEVRE RİSK FAKTÖRLERİ

1. Helicobacter pylori

H. pylori Gram-negatif bir bakteridir ve hem ATROFİK GASTRİT  hem de mide de intestinal metaplaziningelişimi için dünya çapında en önemli etkendir; Dünya Sağlık Örgütü tarafından tip I kanserojen olarak sınıflandırılmıştır. Dünya genelinde yetişkinlerin % 50'sinden fazlasında bu mide enfeksiyonu vardır, yaygınlık oranları sanayileşmiş alanlarda % 30'dan, gelişmekte olan ülkelerde ve Doğu Asya'da % 90'a kadar değişmektedir. H. pylori enfeksiyonu öyküsü, kardiyak olmayan mide kanseri gelişiminde 3 kat artış ile ilişkilidir .

(H. pylori çok sayıda varsayılan mekanizma yoluyla metaplazi ve displazi aracılık edebilir. Enfeksiyon, makrofajlar, T hücreleri ve B hücreleri dahil olmak üzere bağışıklık hücrelerini aktive ederek, pro-enflamatuar sitokinlerin ve DNA metilasyonunu ve reaktif oksijen türlerini indükleyebilecek kronik iltihaplanmayı hızlandırır.  H. pylori'nin neden olduğu epigenetik değişikliklere duyarlı genler arasında; hücreler arası bağlantılara (E-cadherin, Vezatin, Connexin32 ve Connexin43), hücre döngüsü regülasyonu (CDKN2A), DNA onarımı (hMHL-1), inflamasyon ( TFF-2, COX-2), transkripsiyon (RUNX3, FOXD3, USF1 ve USF2, GATA-4 ve GATA-5) ve tümör supresyonu (LOX ve HRASLS) yer almaktadır.)

H. Pylori'nin Tedavi ile  Ortadan Kaldırılması:

 H. pylori nin tedavisi  ile  enflamasyon azalır ve  asit salınımı geri gelir. Yine de mide kanseri riskini azaltma amacıyla toplum  düzeyinde tarama ve  H. pylori'nin ortadan kaldırılması konusu  tartışmalıdır.

( hastayı kaydeden altı çalışmanın yakın tarihli bir sistematik derlemesinde ve meta-analizinde, tedavi edilen hastalar arasında göreli mide kanseri gelişme riski, tedavi edilmeyen hastalara kıyasla idi; bununla birlikte, tedavinin mide kanseri ile ilişkili veya tüm nedenlere bağlı ölümlere (kısmen yetersiz örneklem büyüklüğü nedeniyle) karşı koruyucu bir etkisi olmadığı görülmüştür ve tedavi için gereken sayı cinsiyet ve etnik kökene bağlı olarak oldukça değişkendir. H. pylori taraması yapılacaksa (Correa kaskadında kanserojen hücrelerin değişikliklerinin henüz gelişmediği) daha genç bireyleri hedeflemek en uygun maliyetli strateji olarak görünmektedir.)

Yani; H Pylori tedavisi erken yaşlarda  yapılırsa o zaman metaplazi ve displaziye yol açmadan yok edilmiş olur. Risk bu durumda azalmış olur.

2. Diğer Çevresel Risk Faktörleri

Pozitif aile öyküsü olan bireyler, özellikle mide kanserli birinci derece akrabalar, premalign gastrik lezyonlar (Metaplazi ve atrofi ) mide kanseri  için artmış bir risk taşırlar. Bununla birlikte, mide kanserlerinin % 10'undan daha azının kalıtsal olduğu ve geri kalanının sporadik olduğu tahmin edilmektedir. Virülan bir bakteri suşu, genetik olarak duyarlı bir konakçı ve yatkın bir mide ortamının kombinasyonu kanserin gelişmesi için gerekli olabilir. 30 vaka-kontrol çalışmasının sistematik bir incelemesinde ve meta-analizinde, yüksek kırmızı et ve işlenmiş et alımı, mide kanserinin gelişimi için nispi riskte yaklaşık % 50'lik bir artış ile ilişkilendirilmiştir. Elektrikli soğutmanın yaygın olarak bulunmasından önce, tuzlama ve tütsüleme özellikle Doğu Asya'da baskın bir gıda muhafaza yöntemiydi. Yüksek tuz alımı mide kanseri riskiyle ilişkilendirilirken, yiyeceklerin korunması için   buzdolabı ve  soğutma mevcudiyeti bir vaka kontrol çalışmasında mide kanseri riskini azaltmaktadır. Tütün kullanımı, gözlenen doza bağlı bir etki ile mide kanseri riskini önemli ölçüde arttırır.Özellikle, tütünün bırakılması bu riskin bir kısmını azaltmaktadır. Obezite aynı zamanda mide kanserinin gelişimi için bağımsız bir risk faktörü gibi görünmektedir.

HİSTOLOJİK  (Mikroskopik)  TEŞHİS VE RİSK BELİRLEMESİ

1. Sydney Sistemi

Güncellenmiş Sydney Sistemi, H. pylori , atrofik gastrit  ve mide  metaplazisini değerlendirmek-evrelemek için kullanılan kapsamlı bir endoskopik ve histolojik örnekleme protokolüdür.  Biyopsi bölgeleri standardize edilmiştir, Antrumdan (küçük ve büyük kurvatura boyunca ) iki biyopsi, incisura angularis'ten alınan bir biyopsi ve mide gövdesinden büyük ve küçük kurvaturadan alınan iki biyopsi ile standartlaştırılmıştır. H. pylori, atrofik gastrit  ve mide  metaplazisinin histolojik skorlaması görsel-analog ölçekte;  “  Yok , hafif, orta ve belirgin “ olarak skorlanır.

Sydney Sistem biyopsi protokolü, antrumdan alınan iki biyopsi, incisuradan dan alınan bir biyopsi, mide korpus küçük kurvatura boyunca alınan bir biyopsi ve mide korpus büyük kurvatura  boyunca alınan bir biyopsi ile güncellenmiştir.

OLGA : Sydney Sisteminin bir sonucu olarak, Gastrit ve atrofinin  standartize edilmesi için  için “Operatif Link gastritis assesment (OLGA) “ sistemi   kullanılmaktadır. Bu sistemde atrofik gastrit evresi, atrofi derecesini biyopsi yeri ile birleştirerek belirlenir.Atrofi derecesi 0 ila 3 arası bir ölçekte (hiç, hafif, orta) puanlanır veya genel antrum skorunun toplam korpus skoruyla birleştirilmesiyle işaretlenir, stage (0 ila IV) belirlenir.Retrospektif çalışmalar, gastrik adenokarsinomun OLGA evre III veya IV hastalarında gelişme eğilimi gösterirken, evre 0, I veya II olanlarda nadiren veya hiç gelişmediğini göstermiştir.

OLGİM: OLGA'ya benzer şekilde, Gastrik intestinal  metaplazi için “ Gastritis/Intestinal-Metaplasia Assessment (OLGIM) system “ isminde bir puanlama sistemi   kullanılmaktadır. Bu, mide  metaplazisin'den mide kanserine dönüşüm araştırılırken, gözlemciler arası değişkenliği azaltmak amacıyla bir puanlama sistemidir. Atrofik gastrite göre kolayca tanınabilir ve ölçülebilir. Her bir biyopsi görsel-analog skalaya göre puanlanarak OLGA'ya benzer bir sıralı puanlama sistemi benimser ve genel bir evreleme  rapor eder. OLGIM'in tanı ve test özelliklerini karşılaştırmak için ek çalışmalara ihtiyaç vardır.

2. Müsin Bazlı Sınıflandırma

Müsin bazlı morfolojik özelliklere dayanan ayrı bir histolojik sınıflandırma sistemi önerilmiştir. Bu sınıflandırma şemasında;

Tip I (komplet ) Gastrik intestinal metaplazi, sialomusinleri, salgılayan goblet ve paneth hücrelerinin varlığı ile karakterize edilir.

Tip II (inkomplet )  metaplazi goblet hücreleri içerir, ancak kolon ve / veya Paneth hücreleri yoktur.

Tip III (veya IIa) de  goblet hücreleri  vardır ve kolumnar ve / veya Paneth hücreleri yoktur, ancak sialomusinler yerine sülfomusinler, baskın olarak ifade edilen müsinlerdir. Göreceli kanser gelişme riskinin tip III bağırsak metaplazisinde daha yüksek olduğu gözlenmiştir.

Gastrik müsinleri ve bağırsak müsinlerini ayırt etmek için immünohistokimyanın kullanılması da araştırılmıştır. MUC2'nin (bağırsak müsin) zayıf ifadesi ve MUC1 (epitelyal membran müsin), MUC5AC (gastrik müsin) ve MUC6'nın (gastrik müsin) yokluğu, komplet  bağırsak metaplazisini karakterize eder. İnkomplet instestinal  metaplazi , MUC1 (epitelyal membran müsin), MUC2 (bağırsak müsin) ve MUC5AC (gastrik müsin) kuvvetli ekspresyonu ile karakterizedir. Das-1'in (kolonik epitelyumun bir belirteci) yüksek riskli, eksik fenotiplerde ifade edildiği görülmüştür. Komplet tip bağırsak metaplazisinin, ince bağırsağın emici hücrelerine özgü sukraz ifade ettiği, inkomplet  tip bağırsak metaplazisinden çok daha sık olduğu bildirilmiştir.

Bu gözlemlerden, komplet intestinal  metaplazinin, MUC2 ve sükraz gibi baskın olarak ince bağırsak fenotipik belirteçleri sergilediği, inkomplet intestinal  metaplazinin ise mide fenotipik belirteçleri MUC5AC ve kalın bağırsak fenotipik belirteçlerini ifade ettiği varsayılmıştır.

3. Displazi ve Erken Evre Mide Kanseri

Displazi terimi hücrelerde meydana gelen bozulmayı temsil eder ve kanser öncesi bir durumdur. Displastik lezyonların sınıflandırılmasında Batı ve Japon patologlar arasında  farklılıklar vardır. Displazi terimi, Batılı patologlar tarafından invaziv bir durum  olmadığında  kullanılırken, karsinom (kanser) kelimesi, lamina propriaya veya derine invazyon gösteren (istila eden) lezyonlar olarak tanımlanır. Buna karşılık, Japon patologlar tarafından  , lamina propriaya invazyon olup olmadığına bakılmaksızın yeterli sito-mimari karmaşıklık olduğunda “mukozal karsinom” tanısı konur. Bu nedenle, çoğu Batı patoloğu tarafından yüksek dereceli displazi tanısı konan birçok lezyon, çoğu Japon patoloğu tarafından karsinom olarak teşhis edilir.  Fakat sonuçta hem batı hem de uzak doğu asya ülkelerinde displazi veya intramukozal kanser mutlaka endoskopik rezeksiyon ya da cerrahi tedaviye verilmektedir. 

(Hem mimari hem de sitolojik özellikler düşük dereceli ve yüksek dereceli displazi için değerlendirmede önemlidir. Düşük dereceli displazide, mimari değişiklikler nispeten hafiftir ve glandüler kalabalık ve kargaşa, hafif glandüler dallanma ve nadir glandüler tomurcuklanma ile karakterizedir. Çekirdekler, hafif ila orta derecede mitotik aktivite gösteren hiperkromazi ve uzama gösterir, tabanda bulunur ve nükleer polariteyi korur. Yüksek dereceli displazi, belirgin glandüler kalabalık ve düzensizlik, intraluminal kıvrımları ve kribiform görünüm ile daha karmaşık bir mimari gösterir. Glandüler dallanma ve tomurcuklanma sıklıkla görülür. Sitolojik atipi, belirgin şekilde artmış mitotik aktivite ve atipik mitozların varlığı ile daha şiddetlidir. Çekirdekler genellikle hücre sitoplazmasının lüminal yüzeyine ulaşarak nükleer polarite kaybı gösterir ve yuvarlak ve veziküler görünür. İnvaziv karsinomda, lamina propria'nın bezler veya tek hücreler tarafından infiltrasyonu görülür.)

YENİ ENDOSKOPİK GÖRÜNTÜLEME MODALİTELERİ

Geleneksel beyaz ışık endoskopisi preneoplastik gastrik lezyonları (metaplazi , atrofi )  doğru şekilde ayırt edemez ve teşhis edemez. Bu nedenle, metaplazi, atrofi ve displastik lezyonların  tanısını iyileştirmek ve kanserli lezyonların invazivliğini –derinliğini  değerlendirmek için endoskopik teknikler araştırılmıştır. Bu yöntemler metaplazi ve erken mide kanseri tespitinde daha duyarlı olmaktadırlar.

1) Sanal kromoendoskopi: Blue Light Imaging (BLI) , LCI , Dar bant görüntüleme (NBI), FICE ve I-scan ışık modları vasküler ve mukozal mikromimariyi göstermede beyaz ışığa göre daha başarılıdır. Damarsal yapıların içindeki hemoglobini ortaya çıkartan BLI ve NBI çok küçük kapiler yapıları gösterebilmektedir. Erken evre kanser meydana gelirken ona eşlik eden mikrokapiler yapılar bu görüntüleme modları ile ortaya konabilmekte  ve bu şekilde erken evre kanser tanısı daha kolay konulabilmektedir. Aynı zamanda mikromimari değişikliklerde bu ışık modları ile daha kolay ortaya konabilmektedir. 

Mide bağırsak metaplazisi, dar bantlı görüntüleme üzerinde tübül-villöz mukozal patern, düzensiz mukozal patern, açık mavi crest ve değişken vasküler yoğunluk gibi özelliklerin varlığı ile karakterize edilir. Sürveyans uygulanan mide bağırsak metaplazili 47 hastayı içeren Hollandalı bir çalışmada NBI için duyarlılık, özgüllük pozitif ve negatif prediktif değerlerinde % 51, % 67, 62'ye kıyasla % 71, % 58, % 65 olduğu bulunmuştur.  NBI, gastrik lezyonların teşhisi için iyi bir duyarlılığa ve özgüllüğe sahip olmasına rağmen, NBI sınıflandırma sistemleri çalışmalar arasında farklılık gösterir ve gözlemciler arası değişkenlik yüksektir.

BLI +LCI modlarındaki kazanımlarda NBI ile aynı gözükmektedir.

2) Magnifiye (Zoom) endoskopi

Metaplaziyi göstermekde normal endoskoplara göre ve sadece BLI ve NBI ışık modlarına sahip standart   endoskoplara göre çok daha başarılıdır. Magnifikasyon ile  normal mide mukozası düzenli dairesel bir desen ve homojen aralıklı mide pit yapısı  göstermektedir. Gastrik bağırsak metaplazisi ise magnifikasyonla , tübül-villöz mukozal desen, düzensiz mukozal desen ve değişken vasküler yoğunluk gibi özelliklerin varlığı ile karakterizedir.

Magnifiye endoskoplar lezyon tanısı ve karekterizasyonunda çok başarılıdır fakat  ana sorun ülkemizde magnifiye endoskopların çok çok az sayıda olmasıdır. Biz kliniğimizde sadece  magnifiye endoskopla çalışmakta,   normal endoskop bulundurmamaktayız.

3) Boya  Kromoendoskopisi

Kromoendoskopi, mide mukozasının, metilen mavisi veya indigo karmin ile boya bazlı boyanmasına dayanır; bu boyalar  bağırsak hücrelerinde bulunanlar gibi çoğunlukla emici mukoza tarafından seçici bir şekilde emilir. Bu teknik, küçük yüzey düzensizliklerinin ve midede histolojik anormalliklerin anatomik uzunluğunu doğru bir şekilde tanımlayabilir ve bu da erken mide kanserlerinin istila derinliğini tahmin etmeye yardımcı olur. Endoskopik submukozal diseksiyon sırasında lateral sınırların belirlenmesinde de faydalıdır. Kromoendoskopi preneoplastik gastrik lezyonların saptanmasına yardımcı olabilirken, bu teknik endoskopik prosedürün süresini uzatmakta, personelin iş yüküne katkıda bulunmaktadır. Fakat biz kliniğimizde metaplazi, displazi, ve erken evre kanser taraması yaparken mutlaka boya kromoendoskopisinide kullanmaktayız. 

MİDE METAPLAZİ’SİNİN   ENDOSKOPİK TAKİBİNDE  GÜNCEL UYGULAMALARI

Mide metaplazi’sinin takibi  şu anda bir çok ülke tarafından farklı uygulanmaktadır. Sürveyans (takip-gözlem)  konusunda sadece fikir birliği olmaması değil , coğrafi bölgeler değil , ırk ve etnik yapıdaki farklılıklardan da kaynaklanmaktadır. Göreceli kaynak bolluğu ve gelişmiş bir endoskopik geleneğe sahip   Güney Kore ve Japonya gibi  ülkelerde, tüm topluma mide kanseri için endoskopik tarama önerilmiştir. Bu iki ülkede mide kanseri daha sık gözlenmektedir.  Japonya'da baryumlu mide grafileri ile  nüfus düzeyinde  bir  taramayı  'dan beri  düzeyinde yürütmektedir. İkibinli yıllarda  Japon hükümeti ulusal düzeyde baryum testine alternatif olarak endoskopik tarama başlattı. Benzer şekilde, mide kanseri Güney Kore'de en yaygın kanser olduğu için, yılında 40 yaşından itibaren kadınlar ve erkekler için iki yılda bir endoskopik muayenelerden oluşan bir toplum düzeyinde kitle tarama programı başlatılmıştır. Güney Kore'den yapılan retrospektif bir çalışma, belirgin mide bağırsak metaplazili hastalarda (Sydney Sistemine dayalı), yıllık endoskopinin  , normal taramadan daha yüksek bir mide kanseri tespitine yol açtığını buldu. Bu nedenle, çok yüksek riskli bireylerde yıllık endoskopiler daha uygun olmaktadır.

Düşük insidanslı Avrupa ülkelerinde metaplazi takibi daha seyrek yapılmaktadır.  ESGE (European Society of Gastrointestinal Endoscopy) önerilerine göre düşük dereceli displazi hastaları tanı yılından itibaren yıllık  takip edilmeli, yüksek dereceli displazi hastaları 6 ayda bir endoskopi ile yakından takip edilmelidir. Fakat son zamanlarda displazinin neredeyse 1/3 ü kansere dönebileceğinden bu riski almak yerine rezeksiyon veya ablasyonunu önermekteyiz.

 Büyük bir göçmen nüfusuna sahip ırksal ve etnik olarak heterojen bir ülke olan Amerika Birleşik Devletleri'nde, metaplazi  gözetimi için açık bir öneri bulunmamaktadır; ancak son zamanlarda yapılan bir modelleme çalışması, 50 yaşında gastroskopik  taranmanın ,  metaplazinin tanısı konulduktan sonra izlemenin , siyah, hispanik ve asyalı Amerikalılarda daha  uygun maliyetli olduğunu düşündürmektedir, yani bu hastalarda tarama yapılmasını önermektedir.

ABD için etnik köken, ırk, göçmenlik durumu ve aile geçmişini dikkate alan bir gözetim stratejisi öneriyoruz. Biyopsi ile kanıtlanmış metaplazi  ile düşük insidanslı bölgelerden (Batı Avrupa veya Avustralya gibi) İspanyol olmayan beyaz Amerikalıların ve göçmenlerin ESGE yönergelerine benzer bir strateji ile araştırılmasını öneriyoruz, çünkü bu gruplarda sadece antral metaplazi  düşük kanser riski taşır. Afrikalı Amerikalılar, Asyalı Amerikalılar, İspanyol Amerikalılar, yüksek insidanslı bölgelerden gelen göçmenler ve ailede mide kanseri öyküsü olan kişiler metaplazi’nin ilerleme riski daha fazladır.  Bu nedenle, bu hastalarda daha yoğun bir takip stratejisi gereklidir.

 Özellikle, birçok hastanın mide biyopsisinde tesadüfen metaplazi   tanısı konmuş olabilir; bu nedenle, metaplazinin 'in topografik boyutu bilinmeyebilir. Tesadüfen tanı konmuş metaplazi hastalarını, risk grubuna göre haritalama endoskopisi için geri çağırmayı mutlaka  öneririz. 

Biz standart endoskopi ile tanı konmuş metaplazi hastalarını beraberinde displazi veya diğer risklerin varlığı açısından magnifiye ve kromoendoskopi ile mutlaka bir daha incelemekteyiz ve haritalama yapmaktayız.

SONUÇLAR

Mide bağırsak metaplazisi, mide kanseri gelişiminde bir ara basamaktır. Mide bağırsak metaplazisi sıklığı  dünyanın farklı bölgelerinde oldukça değişkendir ve hem H. pylori'nin yaygınlığı  hem de mide kanseri insidansı ile güçlü bir şekilde ilişkilidir. Mide kanseri oranları dünya çapında düşerken, kansere bağlı ölümlerin üçüncü önde gelen nedeni olmaya devam etmektedir. Mide bağırsak metaplazisi, endoskopik biyopsi ile kolayca teşhis edilebilir. Bu nedenle, metaplazinin  endoskopik takibi  mide kanserinin erken tespiti ve müdahalesi için mükemmel bir fırsattır

Açıkça görülüyor ki, ileri düzey endoskopik yöntemler (Magnifikasyon – kromoendoskopi)   metaplazi tanısı –takibi ve optimal yönetimi  konusunda    çok katkıda bulunacaktır. Bu yeni cihaz ve yöntemlerle, sık tarama  programları ile  metaplaziden mide kanserine dönüşüm erken evrede tanı konularak büyük bir orana engellenebilecektir.

Hiperplazi, bir organın ayrı bir bölümünde bulunan hücrelerin çoğaldığı ve bölündüğü ve organ bölgesinin büyümesine neden olan bir patolojidir. Hiperplazi çeşitli organlarda ortaya çıkabilir ve tehlikeli bir anomalidir. Özellikle yaygın gastrik hiperplazi.

Nasıl bir şey?

Hiperplazi tehlikesi, patolojik süreç nedeniyle tümörler oluşturabilmektedir. Bu, hücresel düzeyde sadece artmış bölünmenin değil, bazen de bir tümör oluşumuna yol açan yapısal değişikliklerinin olmasından kaynaklanabilir. Bu durumda bölünme süreci normal görünüyor. Bu, mukozanın belli bir yerde genişlemesine yol açar. Gastrik hiperplazi, epitelyal doku, mukoza ve organın diğer dokularının hücrelerinde oluşabilir.

nedenleri

Çeşitli faktörler hastalıkların gelişimini provoke edebilir, bunlar arasında:

• hormonal yetmezlik;
• kronik gastrit;
• peptik ülser hastalığı;
• fokal hiperplazi için kalıtsal eğilim;
• Sinir sistemi tarafından bir organın çalışmasının düzenlenmesinde anormal sapma;
• organın mukoza zarının kronik enflamasyonunun gelişmiş formu;
• midede tamamen tedavi edilmemiş enfeksiyöz hastalıklar;
• Helicobacter pylori;
• midenin intrasecretory çalışmasında kusurlar;
• Karsinojenlerin veya diğer kimyasal bileşiklerin mukoza zarında negatif etkileri.

semptomlar

Hastalığın başlangıç ​​evresindeki semptomatoloji çoğunlukla yok veya zayıftır. Bu, tehlikeyi haklı çıkarır, çünkü hastalık gelişir ve hasta bundan şüphelenmez. Bu nedenle, hastalık kronik hale geldiğinde ve ihmal edildiğinde ağırlıklı olarak hiperplazi tespit edilir. Gelişmekte olan hiperplazi belirtileri:

• anemi;
• Bazen hastaya sürekli olarak eşlik edebilen güçlü ağrı;
• ağrı geceleri ya da bir insan aç olduğunda artabilir;
• kas ağrısını azaltır;
• sindirim sürecinin ihlali;
• hazımsızlık.

Gastrik hiperplazi türleri

kellik

Hastalığa ayrıca siğil hiperplazisi denir. Mide fokal hiperplazi erken bir polipoz tipi olarak kabul edilir. Bunlar iyi huylu tümörlerdir. Hastalık mide mukozasının belirli sınırlı bölgelerini etkiler. Odaların boyutları ve şekli farklıdır.

Çoğunlukla odaklar, modifiye bir yapının küçük çıkıntılarına benziyor. Teşhis prosedürleri yapılırken, bu tür yerler, organın dokuları ile farklılaşan renk değiştirdikçe açıkça görülebilir. Bu, hastalığın teşhisini kolaylaştırmaya yardımcı olur. Lezyonun bir bacağı olabilir veya tüberkül gibi olabilir.

Hiperplazi birçok odakları olabilir, ancak hastalık tek bir odaklanma ile kendini gösterir. Foveolar hiperplazi sıklıkla lezyonlarla kendini gösterir. Hastalığın nedeni erozyon, epitel, mukoza ve diğer doku hücrelerinde inflamatuar bir süreç haline gelir.

foveolar

Midenin femoral hiperplazisi epitel hücrelerinin proliferasyonuna bağlı olarak gelişir. Foveolar bozukluğun en yaygın nedeni, organ mukozasında uzun bir iltihaplanma sürecinin varlığıdır. Hastalıkların sınıflandırılmasında, foveolar hiperplazi, benign veya malign neoplazmaya neden olmayan hastalıklar arasındadır.

Foveolar hastalık başlangıçtaki belirtileri göstermez. Başlangıçta, foveolar anomali sadece plana veya başka bir hastalığın tanısına göre gerçekleştirilen endoskopik muayenenin yardımıyla bulunabilir. Foveolar hiperplazi, hiperplastik polip oluşumunun başlangıcıdır. Foveolar anomaliye de rejeneratif polip denir.

lenfoid

Lenfoid hiperplazi, lenfosit lenf nodlarının aşırı oluşum sürecidir. Bu lenf düğümünün iltihaplanmasıdır, ki bu daha büyük hale gelir. Lenfoid anomali sadece lenf nodunu değil, aynı zamanda organı da etkiler.

Lenfoid hastalık psödo-lenfatik lezyonlara karşılık gelir. Çoğu zaman peptik ülser, lenf nodunun kendisinde enfeksiyon veya inflamasyonun arka planında görülür. Mide mukozası veya daha derin organ topları hiperplazisi mümkündür.

Lenfoid anomalinin teşhisi zordur, çünkü atipik hücreler yoktur, submukozada ve kas zarında düğümler oluşur ve fibrozan stroma mevcuttur. Lenfoid hastalığın lokalizasyonu farklı olabilir.

Limfofollikulyarnaya

Hastalığın en sık görülen tiplerinden biri. Mide lenfolisoliküler hiperplazi, cinsiyet, yaş kategorisi, yaşam yeri veya gıdadan bağımsız olarak bir kişide tespit edilebilir. Lenfozoliküler hastalıkta, foliküler tabakanın mukoza zarlarında bulunan lenfatik sistemin hücreleri gerekli olandan daha fazla bölünür.

Foliküler hasarın en yaygın nedeni midede uzun süreli inflamatuar bir süreçtir. Foliküler anormalliğin provoke edici faktörleri, organ mukozasına zarar veren karsinojenler (E grubu gıda takviyesi), Helicobacter pylorus içeren ürünlerin sürekli kullanımı olabilir. Mide mukozasının lenfololiküler hiperplazisi, sabit stres, hormonal bozukluk, vb. Neden olabilir. Foliküler hastalık gastrit ile paralel olarak gelişirse, hastanın malign neoplazm gelişmesi riski vardır.

İntegral-patchy epitelin hiperplazisi

Histokimyasal analiz veya elektron mikroskobu, mukozal hücrelerin aktivasyonuna bağlı olarak midede fonksiyonel değişikliklerin meydana geldiğini gösterebilir. Vücudun duvarları, tek bir tabaka halinde düzenlenmiş olan epitelyal dokunun sütunlu hücreleri ile kaplıdır. Bu üst mide topudur. En belirgin olanı patchy-epiteldeki deformitelerdir. Midenin hücreleri normalden daha büyüktür, iç dolgu değişir, hücre çekirdeğini tabana doğru iten çok fazla müsin olur.

Organın kapak-dimple hiperplazisi, fonksiyonel şekil değiştirmelere eklenir ve bu sırada mantar şekilli formun gastrik fossaları oluşur. Hastalığın semptomları çok belirgin değildir, neden teşhis sadece araştırmadan sonra yapılabilir. Patojenik epitelyumun hiperplazisi sıklıkla malign tümörlerin oluşumunun başlangıcı olur.

Antrumun hiperplazisi

Antrumun hiperplazisi sık görülür. Antrum, yiyeceğin mideden bağırsağa taşındığı organın son kısmıdır. Antrumun büyüklüğü organın kendisinin uzunluğunun üçte biridir. Antrumda sindirim sürecindeki yük maksimumdur, bu nedenle hastalıklar ve patolojiler en sık görülen nedenlerdir.

Yiyeceği bölme işlemine dahil olmanın yanı sıra, antrum yemeği daha da oniki parmak bağırsağına iter. Midenin bu bölgesinde hiperplazi en sık görülür. Farklı hastalık türleri gelişebilir. Antrumun gastrit hastalığı provoke edebilir.

Bilim adamları, antrumdaki hiperplazi, inflamasyona neden olan Helicobacter pylori'nin aktif çalışması nedeniyle oluştuğunu göstermiştir. Helicobacterium, bağışıklık sisteminin koruyucu işlevlerini inhibe eder, bu nedenle, bu tip hiperplazi tedavisinde, sıklıkla anti-enflamatuar ilaçlara ihtiyaç duyulur.

Erken evrelerde hastalığın belirtileri neredeyse hiç yoktur. Çoğu zaman, antrumdaki hiperplazi, çok sayıda küçük büyümeye benzer. Teşhis prosedürleri uzun çukurlar veya geniş dallanma silindirleri gösterebilir.

beze gibi

Hastalığın özü, glandüler dokunun hücrelerinin büyüdüğü ve organın kalınlaşmasına ve sıkışmasına neden olduğu gerçeğinde yatmaktadır. Gastrik hiperplazi organ mukozasının bezleri olan hücreleri etkileyebilir. Tanısal prosedürler, glandüler hücrelerden oluşan midede polipli büyümelerin oluştuğunu göstermektedir. Epitelin bacağı üzerinde büyüyebilirler. Safralar, içinde çok sayıda damar bulunan bağ dokusu içerir. Büyümenin şekli yuvarlak veya ovaldir. Formasyonlar kistik bir boşluk oluşturabilir. Bu, bu tür hastalıkların en nadir türüdür.

polypous

Bir polip, iyi huylu bir doku veya mide mukozasıdır. Sap üzerinde oluşabilir. Polipler tek veya çoktur. Bu en tehlikeli hiperplazi türüdür. Malignite riski, boyutuna orantılı olarak artar. Bir hastada hiperplastik polip, midenin herhangi bir yerinde oluşabilir. Böyle bir polipteki çukurlar ciddi biçimde deforme olur. Çoğu zaman bu tür oluşumlarda makrofajlar, lenfositler, mast hücreleri ve eozinofiller tespit edilebilir. Hiperplastik poliplerin yüzeyinde aşınarak kanamaya yol açar.

Ana nedenin organda ihmal edilmiş bir hastalık olduğuna inanılmaktadır, ancak bu gerçek kanıtlanmamıştır. İnsanlar 50 yaşından sonra acı çekiyor, ancak genç yaşlarda da ortaya çıkabilir.

tanılama

Mide hiperplazisini doğrulamak için, hastalığın semptomlarının olmadığı veya gastrointestinal sistemin diğer hastalıklarına benzediği için bir dizi test yapmalısınız. Hiperplazi tipini belirlemek için bir tanı prosedürleri kompleksi gerçekleştirilir. Her şeyden önce, hasta X-ışını incelemesi için gönderilir. Çoğu zaman bir polipoid formunun teşhisi için reçete edilir. X-ışınları sırasında polipin nerede olduğunu, hangi şekil ve boyutta olduğunu görebilirsiniz.

Endoskopi, yani fibrogastroduodenoscopy, daha bilgilendirici. Bir endoskop yardımı ile, doktor, özellikle bir tümör varlığı söz konusu olduğunda, organın duvarlarını, mühürü inceler. Fibrogastroduodenoscopy sürecinde biyopsi yapılabilir. Biyopatik histolojik inceleme için gönderilir.
Biyopsi, patolojik olarak farklı olan dokunun alındığı invaziv bir işlemdir. Bu morfolojik bileşimini ve malignitesini araştırmak için yapılır. Ayrıca, endoskopik bir inceleme olarak, bir kolonoskopi veya rektoromanoskopi yapılabilir.

Tedavi ve Diyet

Midede hiperplazi tedavisi ilaçlar, diyet gıda veya cerrahi, geleneksel ilaçlar ile yapılabilir. Hiperplazi tedavisinin temeli beslenmedir, çünkü hastalığın en yaygın nedeni olan kötü beslenme olmasıdır. Patolojiden kurtulmak için diyet yapmak imkansızdır.

Diyette abur cubur olmamalı, özellikle kanserojen veya zararlı yağ içeren. Önemli olan yemek yeme modudur. Günde kez küçük porsiyonlar ( g) yemelisiniz. Hastanın diyetinin kan testleri temelinde bir uzman tarafından oluşturulması daha iyidir. Aktif bir yaşam tarzı sürmek için tavsiye edilir.

İlaçlar ile terapi, öncelikle hiperplazinin gelişmesini provoke eden nedenleri ortadan kaldırmaktan oluşur. Çoğu zaman, yeterli hücre bölünmesi geri yüklenir, hormon tedavisi reçete edilir. Hastalık helicobacteria neden olursa, antiviral ajanlar reçete.

Terapi yardımcı olmadıysa, bu tür başka bir kurs yazabilirler. İkinci tedaviden sonra hasta iyileşmezse, doktor ameliyatı önerebilir. Eğer 10 mm'den büyük bir hastada bir hastada (foveolar tipte) hiperplastik polipler bulunursa, bunlar kesilmelidir, çünkü onkolojiye dönüşme riski vardır. Böyle bir işlemden sonra, çevre doku histolojik analiz için alınır.

Ameliyat sırasında, bir polip çıkarılır ve hücresel düzeyde anormal bölünmenin bulunduğu dokular. Cerrahi tedavi nadiren yapılır. Çoğu zaman, konservatif tedavi yardımcı olur. Tedavi, hasta tamamen iyileşene kadar gerçekleştirilir.

Halk yöntemleriyle tedavi

Bir doktora danıştıktan sonra, gastrik hiperplazi tedavisinde geleneksel yöntemler dahil edilebilir. Halk ilaçları yardımcı yöntemler olarak kullanılabilir. Bir hastalığı tedavi etme sürecinde faydalı olan hipericumun kaynatılmasıdır. Pişirmek için, bir bitkinin çorba kaşığına ihtiyacınız var, bir bardak kaynar su dökün ve dakika bekletin. Bundan sonra suyu süzün. Günde iki kez bir bardak iç.

Deniz topalak yağı içmek faydalıdır. Bu popüler tıbbın yararlı özelliklerinin maksimum etkisini elde etmek için, deniz topalak yağı 5 ml'lik bir yemekten önce almalısınız.

Hiperplazi, maydanoz köklerinin kaynatılması gibi halk ilaçları ile tedavi edilebilir. Yemek pişirmek için, bitkinin kökünü ve buharını bir bardak kaynar suya batırmanız gerekir. İlaç, filtrelenerek, bir gecede beklemelidir. Günde 5 kez bir kaşık kaynatma tüketin.

Bir başka yararlı büyükannenin tarifi, bal ile horseradish. Horseradish pirzola ve bir cam kavanoza yerleştirin. Bir çay kaşığı bir yemekten önce horseradish yiyin, bal ekleyerek. Horseradish enzimatik meyve suyu üretimine katkıda bulunur ve tümörleri yok eder. Hiperplazi halk ilaçlarının tedavisi masajsız değildir. İşlemi gerçekleştirmek zor değildir. Sabahları bunu yapmak için, yataktan kalkmadan, karın boşluğuna saat yönünde masaj yapmalısınız. En az 60 tur yapmalısın.

Hastalık için başka bir reçete soğan kabuğu bir kaynatmadır. Bir bardak kabuk yıkanması ve ml kaynar su içinde buhara tabi tutulması gerekir. Bundan sonra, dakika kısık ateşte kaynatın ve bir saatten daha az süre bekletin. Et suyu süzüldü ve soğutuldu formda bal ilave edildi. Et suyu 5 gün boyunca günde üç kez ml'ye alın. Bundan sonra 5 gün ara verin ve tekrarlayın. Eczane hiperplazi için bitkisel çay satıyor. Kırlangıçotu, ıhlamur, St. John's wort ve papatya parçası olarak. Çay olarak kullanılması tavsiye edilir.

Bağırsakta lenfoid foliküller

İnsan sindirim sistemi organları çok sayıda hastalığa ve rahatsızlığa tabidir. Lenfoid hiperplazi, farklı tabakalardan hücrelerin patolojik proliferasyonudur.

Lenfoid hiperplazi, sistematik hücre proliferasyonu ile ilişkili patolojik bir süreçtir. Sonuç olarak, mukus ve submukozal tabakaların foliküler dokusu oluşur. Farklı yaş kategorilerindeki insanlar bu rahatsızlığa tabidir. Hastalığın yayılımı cinsiyet, bölgesel özellikler ve gıdaya yönelik farklı tercihlerle ilişkili değildir.

Endokrin küre, lenfo-foliküler hiperplazi tanısı için temel görevi görür. Ama pratik tıbbın içinde sık sık sindirim sistemi hastalığı tarafından bir yenilgi vardır. Sindirim sisteminde patolojinin gelişimine ne sebep olur? Predispozan faktörler çok sayıda var. Kronik diğer hastalıklar, önemli ölçüde karsinojen kullanımı, düzenli stresli durumlar ve sistemik psikolojik bozukluklar.

Lenfoid hiperplazi özellikleri

Patolojik Bozukluğun Nedenleri

Doktorlar hiperplazi seyrini dokuya çeşitli maruz kalma süreçleriyle ilişkilendirir. Böylece, hücre sayısında sistematik bir artış vardır. Hastalık sürecini durdurmak oldukça sorunlu olabilir. Bu hastalığın ortaya çıkması için çeşitli sağlık sorunları (obezite, karaciğer patolojisi, hiperglisemi) önkoşul olabilir. Özellikle, bu tür bir etken grubunu kalıtım olarak ayırmak gereklidir.

Lenfo-foliküler hiperplazi aşağıdaki nedenlerle ortaya çıkar:

1. gastrik mukozanın iç sekresyonunun disfonksiyonel süreçleri;
2. hormonal orandaki sapmalar;
3. sindirim sistemi sinir regülasyonunda bozukluk;
4. Patolojik hücre bölünmesini aktive eden karsinojenlerin negatif etkisi;
5. doku çürümesinden sonra oluşan elemanların aktivitesi;
6. blastomogenik faktörler;
7. Kronik, otoimmün, atrofik bir yapıda sindirim bozukluklarının etkileri;
8. Helicobacter pylori gibi bakterilerin biyolojik işleyişi;
9. sistematik sinir bozuklukları + stres;
10. uçuk virüsü enfeksiyonu;
11. mide ve duodenum 12 motilite sürecinin ihlali;
12. bağışıklık sistemindeki başarısızlıklar (patolojik dahil).

Hastalık belirtileri

Patolojik segmentin lokalizasyonu çoğu durumda hastalığın seyrini etkiler. Tıp aşağıdaki kriterleri tanımlar: sıcaklıkta bir artış, genel halsizlik, lenfositlerde önemli bir artış ve albümin seviyesinde bir azalma. Lenfopolisiküler hiperplazi, sistemin iyi huylu bir lezyonu sırasında herhangi bir semptom göstermez. Negatif semptomlar (ciddi vakalar) gastrointestinal sistemin hiperplastik lezyonları ile ilişkilidir. Hastalar karın ağrısı + dispeptik rahatsızlıklardan şikayet ediyorlar.

Hiperplazi ve gelişim evreleri, foliküllerin boyutu ve yayılımı ile doğrudan ilişkilidir:

• Aşama sıfır. Foliküllerin tamamen yokluğu veya yumuşak formları. Bu yapıların konumu kaotik;
• İlk aşama. Küçük boyutlu formasyonların (kabarcık) yaygın ve tek yapılara doğru büyümesi;
• İkinci aşama. Kompleks konglomeralar oluşmadan yoğun oluşumlar;
• Üçüncü aşama. Foliküller büyük kolonilerde birleştirilir, mukoza tamamen hiperemik hale gelir;
• Dördüncü aşama. Mukusun hiperemi tarafından fibrin tipi plak varlığıyla ifade edilen eroziv bölgelerin varlığı. Mukoza zarında mat bir renk + vasküler model bulunur.

Günümüzde uygulamalı tıp, patolojinin oluşumu ve seyrinin özelliklerine ilişkin geniş bir bilgi tabanını yoğunlaştırmıştır.

Gastrointestinal sistemin lenfopolisolüler hiperplazisi klinik göstergeleri sadece 4. aşamada intestinal kanama şeklinde gösterir. Değişen şiddette ağrı (abdominal bölge) gelişimidir. Ayrıca, hastalıkların tanımı basit bir olay olabilir. Bu, belirli semptomların basitçe yok olmasından kaynaklanmaktadır.

Bağırsak hiperplazi

İnce bağırsağın alt kısmı ileumun adıdır. Anatomi derslerinden, emici organın bu alanının çok sayıda villusu olan mukoza ile kaplı olduğunu hatırlayabiliriz. Sindirim organının yüzeyi, faydalı eylemin besin maddelerinin kullanımına aktif olarak katılan lenfatik damarlar ve kılcal damarlar ile doldurulur. Lenfatik sinüs yağ elementlerini etkin bir şekilde emer ve şeker ve amino asit yapıları kan damarları tarafından emilir. Yapısında mukus ve submüköz tabakalar (ince bağırsağın bir bölümü) dolaşım kıvrımları ile ayırt edilir. Gerekli maddelerin emilmesi sürecinde gıdaların sindiriminde yer alan özel enzimler oluşur.

Lenfoid hiperplazi, insan immün yetmezliğinin bir sonucudur. Ayrıca, bağırsak duvarlarının proliferatif süreçleri önemli bir etkiye sahiptir. Bozukluklar, harici bir lenfoid doku tahrişi kaynağına olağanüstü bir cevap veren uzmanlar tarafından teşhis edilir. Patolojik bozukluğun klinik belirtileri şöyledir:

• Gevşek dışkıların varlığı (24 saatte 7 kez artan dürtüler);
• Fekal kitleler mukus ve kan biçiminde safsızlıklara sahiptir;
• Spazmodik ağrıları abdominaldir;
• Keskin ve belirgin kilo kaybı;
• Midede artan gaz oluşumu + şişlik (rumbling);
• Hasta eylem için apati yaşar. Vücut zayıflık ile karakterizedir.

Fibröz endoskopi, kalitatif testler (kan, idrar, dışkı) bir hastalığı teşhis etmede oldukça etkili ve güvenilir yollardır. Lenfoid hiperplazi ileumun segmentlerinde çalışılır ve terapötik tekniklerin kullanılmasını gerektirmez. Tedavi ve profilaktik önlemlerin kompleksi, optimize edilmiş bir beslenme şemasına (diyet) sıkı sıkıya bağlı kalmayı içerir. Şiddetli iltihaplanma (kanser, Crohn hastalığı) ile, dikkat ilaç almaya odaklanır. Bir alternatif ameliyat olabilir.

Tanı süreci

Mukoza zarının patolojik durumu oldukça problemlidir. Asemptomatiklik, kalifiye uzmanlar için bile hastalığı (erken aşamalarda) tespit etmenin ana düşmanıdır. Bazı durumlarda, lenfoid foliküller rastgele belirlenir (örneğin, kolonoskopi ile). Ne yazık ki, çok sayıda hasta bağırsak kanaması (veya akut karın ağrısı) ile doktora gider. Bu işaretler hastalığın son aşamasını gösterir.

Mide ve bağırsaklardaki tabakanın büyümesi endoskopik teknoloji kullanılarak incelenir. Kolonoskopi, FGD, rektoromanoskopi, ilaçlarda etkili ve güvenilir bir şekilde kanıtlanmış olan yöntemlerdir. Liste ayrıca radyografi + kontrast ajanları içerebilir. Mekanizma, yeni oluşmuş hücrelerin gelişim düzeyinin niteliksel bir değerlendirmesine izin verir. Endoskopik teknik, histolojik çalışmalar için biyolojik materyal elde edilmesine izin verir. Hiperplazi (foliküller dahil) tanısı, anormal bölgelerin malign tümörlere dönüşme riski olduğunu bildirir. Hastalığın önyargısı, uzun yıllardır sağlığı sürdürmek için bir banaldır, ancak oldukça etkili bir mekanizmadır.

Lenfoid doku hiperplazisi nedir ve böyle bir patolojinin nasıl tedavi edileceği

Lenf nodu hiperplazisi, hücrelerinin artan ve kontrolsüz bölünmesi ile karakterize olan lenfoid dokunun patolojik bir çoğalmasıdır. Bu işlemin en sık görülen komplikasyonu, lenfoid dokunun büyümesi alanında tümör benzeri bir neoplazmanın oluşmasıdır. Hiperplazi birincil bir patoloji değildir, ancak başka bir hastalığın bir belirtisidir, bu durumda lenfadenopati, spesifik bir provoke faktörün etkisiyle de ortaya çıkar.

Lenfoid doku büyümesinin nedenleri

Lenfoid doku şunlardan oluşur:

• retiküloendotelyal hücreler;
• T lenfositleri;
• folikülleri;
• makrofajlar;
• lenfoblastlar;
• mast hücreleri, vb.

Bu yerelleştirilmiştir:

• lenf düğümleri;
• dalak;
• timus bezi;
• bademcikler;
• kemik maddesi;
• solunum yolu mukozası;
• gastrointestinal sistem;
• idrar yolu.

Vücut kronik formda inflamatuar bir süreç geliştirirse, lenfoid hücreler de ortaya çıkar. Bu, vücudu enfeksiyöz ajanlara maruz kalmaktan korur. Hiperplastik hücreler, spesifik bir patolojik sürecin gelişimine karşı bir bağışıklık tepkisi oluştururlar ve bu da düğümün dokusunun metabolizmasında bazı değişiklikler yapar.

1. Antijenlerin varlığında lenfositik hücrelerin ve makrofajların üretiminde bir artış vardır.
2. Bakteri veya diğer patojen mikroorganizmalar bölgeye nüfuz ederse, bu alanda metabolik ürünleri ve toksinleri birikmektedir. Onlarda ve hiperlaz gibi bir bağışıklık tepkisi var.
3. Lenf nodunda herhangi bir onkolojik süreç gelişirse, hücrelerin patolojik proliferasyonu, onun sabit bir eşlikçisidir ve bu, düğümün boyutunda bir artış, şeklindeki bir değişiklik ile birlikte olur.

Lenfoid dokuda hiperplazi nedenlerine dayanarak, düğümdeki bu patolojik durum çeşitli biçimlere ayrılır:

Patoloji formları

Lenf düğümlerinin reaktif hiperplazisi, immün etiyolojinin gelişmekte olan bir hastalığına karşı bir tür bağışıklık yanıtı olarak kabul edilir. Bunlar artrit, skleroderma, sistemik lupus eritematozus, eozinofilik granülom, Gaucher patolojisini içerir.

Ayrıca kaydedilebilir ve serum hastalığı - vücudun, belirli bir serum ilacının alımına, hayvan kaynaklı, hemolitik ve megaloblastik anemiye karşı alerjik bir reaksiyonu olabilir. Kemoterapi tedavisi veya radyasyon tedavisinin arka planında reaktif hiperplazi oluşması nadir değildir. Düğüm hücrelerinin proliferasyonu, lezyonda endokrin sistemini içeren bir otoimmün patoloji olan hipertiroidizmde ortaya çıkabilir. Bu durumda tiroid hormon üretimindeki artış gözlenir.

Lenf düğümlerinin foliküler hiperplazisi ikincil folikülleri oluşturan antikorların büyüklüğünde ve hacminde bir artış ile ortaya çıkar. Bu durumda, ikincisinin aktivitesi oldukça agresiftir, bu da lenfositik hücreler de dahil olmak üzere geri kalan (normal) hücrelerin yer değiştirmesine neden olur.

Çoğu zaman, servikal lenf nodlarının foliküler hiperplazisinin gelişimi, 8 tipi bir herpevirüs enfeksiyonu vücudu etkilediğinde gelişen Castleman hastalığının arka planında gözlenir. halsizlik, kilo kaybı, ateş vb.

Lenf düğümlerinin hiperplazisinin habis formu, iltihaplı süreçte vücut boyunca bağışıklık sisteminin bölgesel temsilcilerinin katılımı ile karakterizedir. Çoğu durumda, nedeni lenfomanın gelişmesidir:

• mide, özofagus, duodenum, bağırsaklar, böbrekler, yumurtalıklar ve erkeklerde testislerde (bu gibi durumlarda supraklaviküler düğüm dokularının proliferasyonu karakteristik bir özelliktir);
• yüzün herhangi bir yerinde, baş, boyunda (çoğu zaman servikal düğümlerde doku büyür);
• akciğerde, meme bezi (aksiller ganglion dokusunun patolojik proliferasyonu gerçekleşir);
• küçük pelvisin herhangi bir organında: uterus, yumurtalık, rektum, prostat (retroperitoneal mezenterik ve inguinal lenf nodlarında doku proliferasyonu oluşur).

Hiperplazi belirtileri

Bu ya da bu durumda hiperplazi klinik tablo ne olacak, hangi doku büyümesi, lokalizasyonu ve birincil inflamasyonun doğasına bağlıdır. Patolojinin gelişiminin ilk aşamasında hiperplastik lenf nodu aşağıdaki durumlarla karakterizedir:

• düğümün boyutu 1 cm'yi geçmez ( cm'ye kadar artar);
• düğüm çevreleyen dokuya kaynaklanmayan hareketliliğiyle ayırt edilir;
• İlk aşamada ağrı nadiren ve sadece lenf düğümünün palpasyonu sırasında meydana gelir.

Zamanla, semptomlar yoğunlukta artar: ağrı sendromu güçlenir, sadece palpasyon sırasında değil, aynı zamanda boynun herhangi bir hareketi sırasında da ortaya çıkar. Lenf nodunu çevreleyen küçük damarların genişlemesi, geçirgenliklerinde bir artış vardır. Bu durumda, deride iltihap ve hiperemi bölgesinde hafif bir şişme meydana gelir.

Enfeksiyon genelleştirildiğinde, yani hiperplastik lenf nodunun sınırlarının ötesine yayılırsa vücut ısısında bir artış olur, genel bir rahatsızlık, baş ağrısı, zayıflık, küçük bir yükten sonra bile ortaya çıkar. Eğer birincil hastalığın zamanında tedavisine başlamıyorsanız, yani lenfadenopati, düğümün eklenmesine neden olabilirsiniz. Sonuncusu, üzerinde bulunan cildin hiperemi, şişlik, hassasiyet, vücudun karşılık gelen kısmının hareketliliğinin kısıtlanması ile birlikte bulunur.

Lenf bezi yavaşça büyürse, palpasyon sırasında incinmez, inaktiftir ve diğer düğümlere göre yoğun bir yapıya sahipse hemen doktora başvurmalısınız. Bu semptomlar bir tümörün gelişimini işaret edebilir. Lenf düğümü hücrelerinde metastaz varlığında, aynı zamanda komşu doku ile birlikte büyür ve artan bir yoğunluğa sahiptir.

tanılama

Hiperplazi olarak düğümün böyle bir patolojik durumunu teşhis etmek için doktor aşağıdaki muayeneleri reçete eder:

• kanın genel ve biyokimyasal analizi;
• kan immünogramları;
• tümör belirteçleri için kan testleri;
• genel idrar testi;
• patojen mikroflorayı tanımlamaya yardımcı olacak farinksden biyolojik materyal almak;
• sifiliz ve immün yetmezlik virüsü gelişimi için serolojik testler;
• tüberküloz testi;
• sarkoid testi;
• torasik röntgeni;
• düğümün ultrason tanısı;
• lenfosintigrafi;
• Lenf nodunun punktatı ve alınan materyalin daha sonraki histolojik muayenesi.

Bu durumda en son tanısal olay en bilgilendirici olarak kabul edilir.

tedavi

Hiperplazisi olan bir kişi için terapinin hangi özellikleri, böyle bir patolojik durumun gelişimine ne katkıda bulunduğuna bağlıdır. Bu nedenle lenf nodu hiperplazisinin spesifik ve genel bir tedavisini ayırmak imkansızdır, ancak terapinin kapsamlı olması gerektiği kesin olarak söylenebilir.

Lenf nodunda iltihaplanma sürecinin arka planında hiperplazi gelişmesiyle, ikincisi ortadan kaldırmak için önlemler almak gerekir. Örneğin, akut lenfadenit, kompreslerin kullanımını gerektirirken, pürülan biçimi, bunların kullanımını kapsamamaktadır. İkinci durumda, antibiyotik reçete. Buna ek olarak, lenf düğümündeki enflamatuar süreci ortadan kaldırmak için vitamin preparatları ve fizyoterapi alımı ile kombine edilebilir.

Spesifik bir lenf nodunun hiperplazisi ve primer patolojinin kompres ve antibiyotiklerle birlikte eşlik ettiği bir otoimmün hastalığı tedavi etmek imkansızdır. Bu gibi durumlarda, birincil hastalık seyrinin spesifik özelliklerini ve hastanın genel durumunu dikkate alarak özel tedavi gereklidir.

Herhangi bir düğümün (servikal, inguinal, mezenterik, vb.) Özelliği olan lenfoid dokunun patolojik proliferasyonunu önlemek için, böyle bir semptomla birlikte eşlik edebilecek bir hastalık için tedaviyi hemen belirleyebilir ve başlatabilirsiniz. Bu durumda, hiperplastik dokunun yeniden doğuşunu, onkolojik etiyolojinin spesifik olmayan neoplazmalarına dahil etmek mümkün değildir.

Ve biraz da sırlar hakkında.

Hiç şişmiş lenf düğümlerinden kurtulmayı denediniz mi? Bu makaleyi okuduğunuz gerçeği ile yargılamak - zafer senin tarafında değildi. Ve tabii ki ilk elden ne olduğunu bilmiyorsunuz:

• boyunda iltihapların görünümü, koltuk altları. kasıkta.
• Lenf düğümü üzerinde baskı
• giysiler dokunulduğunda rahatsızlık
• onkoloji korkusu

Ve şimdi soruyu cevaplayın: size uyar mı? İltihaplı lenf düğümleri tolere edilebilir mi? Ve etkisiz tedaviye ne kadar para sızdırdınız? Bu doğru - onlarla durma zamanı! Katılıyor musun?

Bu yüzden Elena Malysheva'nın özel metodolojisini yayınlamaya karar verdik, bu sayede iltihaplı lenf düğümlerinden hızla kurtulmanın ve bağışıklığı geliştirmenin sırrını ortaya çıkardı.

Lenfo-foliküler hiperplazi

Hiperplazi, hücrelerin patolojik proliferasyonudur. Lenfoşoliküler hiperplazi, mukus / submukozal tabakanın foliküler dokusunda bir artıştır. Hastalık, cinsiyete, gıda bağımlılığına ve ikamet yerine bakılmaksızın tüm yaş kategorilerinde görülür.

Lenfopolisiküler hiperplazi, endokrin kürede teşhis edilir, ancak çoğu zaman sindirim sistemini etkiler. Gastrointestinal sistemde patolojinin baskın olmasına ne sebep oldu? Tabii ki, predispozan faktörlerin sayısı - kronik aşamada sindirim sistemi hastalıkları, çok sayıda karsinojen tüketimi, tıkanıklık seviyesi. Endokrin organlardaki hiperplastik değişiklikler, endokrin veya sistemik bozuklukların zemininde tespit edilir. Örneğin, timus bezinin lenfoboliküler lezyonu, hipofiz bezinin mevcut patolojisi ile gözlenir.

ICD Kodu

Lenfoşoliküler hiperplazi nedenleri

Hiperplazinin ortaya çıkması, doku üzerinde çeşitli olumsuz etkiler ile ilişkili olup, hücre sayısında bir artışa neden olur. Obezite, anormal karaciğer fonksiyonu, hiperglisemi vb. Gibi ilgili problemler hastalık mekanizmasını tetikleyebilir. Kalıtsal faktör uzmanları ayrıca bir risk faktörüne de işaret eder.

Lenfoşoliküler hiperplazi aşağıdaki nedenleri vardır:

• mide mukozasının iç sekresyonunun disfonksiyonu;
• hormonal anormallikler;
• sindirim sisteminin sinir regülasyonunda arızalar;
• patolojik hücre bölünmesini aktive eden karsinojenlerin zararlı etkisi;
• spesifik doku bozunma ürünlerine maruz kalma;
• blastomogenik etki;
• sindirim sisteminin kronik, otoimmün, atrofik hastalıklarının varlığı (genellikle bu formların gastriti);
• Helicobacter pylori bakterisinin varlığı;
• sürekli sinir bozuklukları ve stresleri;
• uçuk virüsü enfeksiyonu;
• mide ve p bağırsakların engelli motilitesi;
• bağışıklık patolojisi.

Lenfozoliküler hiperplazi belirtileri

Patojenik semptomların belirtileri büyük ölçüde patolojik odaklanmanın lokalizasyonuna bağlıdır. Genelleştirilmiş semptomlar sıcaklıkta yükselme, zayıflık hissi, lenfositlerde kantitatif bir artış ve albümin seviyesinde bir azalma olarak kabul edilir. Genellikle iyi huylu bir lezyon ile, lenfo-foliküler hiperplazi semptomlarının bulunmadığı belirtilmelidir. Negatif semptomlar, dispeptik rahatsızlıkların varlığında karın ağrısı (genellikle epigastrik) ile karakterize olan, gastrointestinal sistemin hiperplastik lezyonlarının ilerlemiş ve özellikle zor vakalarında yaygındır.

Hiperplazi aşamaları, foliküllerin büyüklüğüne ve dağılımına göre sınıflandırılır:

• sıfır - lenfoid foliküller yoktur veya zayıf bir şekilde ifade edilir, küçük boyutlu ve kaotik bir pozisyona sahiptir;
• Birincisi, küçük foliküllerin yaygın, tek bir büyümesidir;
• ikincisi, konglomeralara birleşmeden yoğun, dağınık bir dağılımdır;
• üçüncü - bazen büyük kolonilerdeki foliküllerin kalabalıklaşması, mukusları hiperemik olabilir;
• dördüncü - erozif alanlar, mukoza zarının hiperemi ile işaretlenmiş fibrin plak varlığı, mukoza mat bir renk, vasküler modelde bir artış var.

Patolojinin oluşumu ve seyrinin yukarıdaki özelliklerine dayanarak şu sonuca varabiliriz:

• gastrointestinal sistemin lenfopolisolüler hiperplazisi, intestinal kanama, abdominal bölgenin değişen yoğunluğunda ağrı sendromu şeklinde sadece aşamasında klinik belirtiler verir;
• Belli bir semptom olmadığından diğer vakalardaki hastalığın tespiti rastgele bir olaydır.

Mide mukozasının lenfololiküler hiperplazisi

Gastrik mukozanın kompleks yapısı, salgı aktivitesi, korunma ve peristalsis sürecine katılım da dahil olmak üzere birçok fonksiyonun performansına bağlı olarak ortaya çıkar. Sağlıklı bir müköz membran, tüm sindirim sisteminin düzgün işleyişinin anahtarıdır.

Mukoza duvarlarının eşzamanlı kalınlaşmasıyla epitel hücrelerinin aşırı proliferasyonu, mide mukozasının lenfoboliküler hiperplazisi olarak adlandırılır. Patolojiye sıklıkla büyüme veya polip oluşumu eşlik eder. Hastalığın nedeni nörolojik ve hormonal değişiklikler olarak kabul edilir. Lenfoşoliküler hiperplazi nadiren onkolojiye dönüşür. Çoğu durumda kanser hücrelerinin ortaya çıkması, epitelyal displaziye katkıda bulunur; buradaki mukoza tabakasının sağlıklı hücreleri, belirgin bir atipik yapıya sahip hücreler haline gelir. En tehlikeli, sindirim bozukluğu ve malign tümörlerin gelişmesi olasılığıyla karakterize olan mukozal metaplazidir.

Tanı ve uygun tedavi gastroenteroloğun ana görevleridir. Ayrıca, terapötik yöntemler, her patoloji için ayrı ayrı seçilmektedir.

Antrum lenfololiküler hiperplazi

İstatistiğe göre, kronik gastrit varlığında mide antral bölgesine hasarın sebebi sadece inflamasyona (bu durumda mikroorganizma-neden olan ajan Helicobacter pylori'dir) değil, zayıflamış bir bağışıklık sisteminin bir sonucudur. Pratikte gösterildiği gibi gastrit ile birlikte immün değişiklikler, düşük asitliğin koşullarında tespit edilir ve bu da otoimmün hastalıkların ortaya çıkması için bir ön koşuldur.

Çocukluktaki patoloji çalışması, antrumun lenf foliküler hiperplazisinin, otoimmün romatizmal bir hastalığın bir sonucu olduğu ve bakterilerin etkisinin olmadığı sonucuna varmıştır. Tabii ki, patojenik flora ve otoimmün anormalliklerin varlığı, hiperplazi riskini önemli ölçüde artırır.

Mukoza zarındaki değişiklikler genellikle polip oluşumunu gerektirmektedir, lokalizasyonu antrumdaki tüm lezyonların% 60'ını almaktadır. Bir başka deyişle, enflamatuar doğanın polipleri, hiperplastik, submüköz veya mukus tabakasından gelişen,% 70 ila 90'lık bir sıklıkta görülür. Geniş tabanlı ve düz bir tabana sahip yuvarlak, silindirik, yoğun oluşumlardır.

İleumun lenfololiküler hiperplazisi

İnce bağırsağın alt kısmı, mukus zarının içinden villi bolluğa sahip olan ileum olarak adlandırılır. Yüzey, besin maddelerinin ve besin maddelerinin emilimine karışan lenfatik damarlar ve kılcallarla donatılmıştır. Böylece yağlar lenfatik sinüs tarafından emilir ve amino asitli şekerler kan akımı tarafından emilir. İleumun mukus ve subukoz tabakaları dairesel kıvrımlar ile temsil edilir. Esansiyel maddelerin emilimine ek olarak, vücut özel enzimler üretir ve yiyecekleri sindirir.

Bağırsak duvarının immün yetmezliği ve proliferatif süreçlerinin bir sonucu olarak ileumun lenfololiküler hiperplazisi oluşur. İhlaller, bağırsak bölümlerinin lenfoid dokusunun dış irritasyonuna spesifik bir reaksiyon ile tespit edilir. Patolojik durumun klinik belirtileri:

• gevşek tabureler (günde 7 defaya kadar zorlama ile);
• dışkıda mukus / kanın eklenmesi;
• karın ağrısı;
• keskin kilo kaybı;
• artan gaz oluşumu, şişkinlik ve midede rumbling;
• Vücudun savunmalarında gözle görülür bir azalma.

Hastalığı ayırt etmek için kan testleri, idrar, dışkı, yanı sıra fiberglas endoskopi yoluyla muayene sağlar. Kural olarak, patoloji sürecinin ikincil doğasını gösteren ve terapötik etki gerektirmeyen, terminal ileum bölgesinde tamamen lenfopoliküler hiperplazi teşhisi konur. Terapötik ve önleyici tedbirler, bazı yiyeceklerin kısıtlanması ile sıkı bir diyet tavsiye edilebilir. Ciddi iltihap, kanser veya Crohn hastalığı şüphesi hakkında konuşuyorsak, ilaç veya ameliyat kullanılır.

Lenfozoliküler hiperplazi tanısı

Mukoza zarının patolojik durumunun erken saptanmasının karmaşıklığı, oluşumun erken aşamalarında hastalığın asemptomatik seyrinde yatmaktadır. Sıklıkla, lenfoid foliküllerin tespiti, diğer endikasyonlar için kolonilenoskopi yapılırken rastgele meydana gelir. Ne yazık ki, hastaların tedavisi, hastalığın son aşamalarına karşılık gelen, bağırsak kanaması veya dayanılmaz karın ağrısı görünümü ile başlar.

Mide ve bağırsaklardaki mukoza tabakasında bir artış kolonoskopi, FGDS ve sigmoidoskopi içeren endoskopik teknolojiler kullanılarak araştırılabilir. Lenfopolisolüler hiperplazi tanısı ayrıca röntgen ile kontrast ajanları kullanılarak gerçekleştirilir. X-ışını incelemesi yeni oluşan hücrelerin yayılma derecesini değerlendirmeye yardımcı olur ve endoskopik inceleme histoloji için biyolojik materyal elde edilmesine izin verir.

Lenfozoliküler hiperplazi tanısının doğrulanması, malign tümörlerde anormal alanların muhtemel gelişimine bağlı olarak durumun sürekli izlenmesi ihtiyacını ortaya koymaktadır.

Lenfoid foliküllerin hiperplazisi

Bazen plazma hücrelerinin, eozinofillerin sayısında bir artış dikkati çekmektedir. Nadir durumlarda, hiperplastik foliküllerin bazı kısımlarında füzyona bağlı lenfoid formasyon paterninin kısmi silinmesi, immünoblastların sinüslerinin lümeninde birikmesi ve küçük lenfositler, interlobüler septa ve kapsüllerin infiltrasyonu bulunur.

Bademcikler, dalak, timus bezi, çok sayıda atipik mononükleer hücreler ile lenfositlerin belirgin bir diffüz hiperplazisi vardır; Lenfoid elementlerin fokal hiperplazisi kemik iliğinde görülmektedir. Aynı hücrelerin çoklu yuva infiltratları, akciğerler, karaciğer, miyokard ve diğer organlardaki bağ dokusu tabakaları boyunca bulunur. Benzer değişiklikler spinal sinirlerin ve spinal düğümlerin köklerinde de bulunabilir. Atipik mononükleer hücreler (funduszeue.info hücreleri) normal bir immün tepkisi sırasında blast transformasyonuna uğrayan farklı lenfosit alt gruplarıdır (B-lenfositler, sitotoksik CD8 + - lenfositler, doğal öldürücü hücreler).

Bu hücreler, büyük çaplı (15–30 um'ye kadar), yuvarlak veya oval bir şekle ve yüksek bir sitoplazmik nükleer orana sahiptir. Hücrenin sitoplazması mavidir, çevresel olarak yoğun olarak bazofiliktir, nükleus çevresinde parlak bir ağız vardır; Sitoplazmada vakuollar olabilir. Yuvarlak veya oval (bazen monositlerin çekirdeğini andıran) atipik lenfositlerin çekirdeği eksantrik olabilir. Bazen tekerlek tekerlekleri şeklinde bulunan homojen bir kromatindir; nükleoller olabilir. Viagra nedir? Cevaplar burada. İyileşme ilerledikçe, normal histolojik yapı restore edilir. Klinik tablo Etiyolojisine bakılmaksızın mononükleoz sendromunun klinik belirtileri, zehirlenme sendromları, anjina (veya farenjit), lenfadenopati ve splenomegali kombinasyonudur.

Mide lenfoid gastrit tedavisi nasıl

Gastrit en yaygın hastalıklardan biridir. Sindirim sisteminin bu bozukluğu birçok çeşidi vardır. Lenfoid gastrit, hastaların sadece yüzde birinde meydana gelen nadir bir türdür. Bu hastalığın gelişimi kendine özgü özelliklere sahiptir.

Hastalığın tanımı

Lenfoid veya foliküler gastrit, mideyi etkileyen özel bir patolojidir. Hastalığın bu formu, lenfositlerin birikmesi sonucu gastrik mukozada foliküllerin oluşumu ile karakterizedir.

Bu tür bir hastalığın, Helicobacter pylori bakterisi ile ilişkili kronik gastritin arka planında meydana geldiğine inanılmaktadır. Aynı zamanda, bakteriler, mide mukozasının epitelyal hücrelerine nüfuz ederek hasar verir.

Hasarlı hücreler işlevlerini tam olarak yerine getiremez. Sonuç olarak, sindirim organının normal aktivitesi bozulur, motilite azalır ve salgı bezi başarısız olur.

Korunmasından sorumlu vücudun bağışıklık sistemi, lenfositik hücreleri enfeksiyon bölgesine göndermeye başlar. Lenfositler, vücudu patojenik mikroplardan korumak için antikor üreten hücrelerdir.

İltihap geliştikçe, lenfositler hasarlı bölgede birikir ve folikül oluşumuna neden olur. Foliküller (kabarcık formundaki yuvarlak formasyonlar) mikroorganizmaların mukoza tabakasındaki zararlı etkilerini nötralize etmelidir. Bununla birlikte, normal sindirim için, mide suyunu salgılamak için hücrelere müdahale ederler.

Foliküller önemli boyutlara ulaşabilir ve epitelyum bezlerinin aktivitesini önleyerek yoğun bir tabaka oluşturabilir. Sonuç olarak, gıdaların işlenmesi için gerekli olan hidroklorik asit salınımı azaltılır.

Nedenleri ve belirtileri

Lenfoid gastrit, bağımsız bir hastalık değildir. Mukoza tabakasının epitelyumunda zaten var olan patolojilerin arka planında ortaya çıkar. Çoğu durumda, mide iltihaplanma süreci, vücudun Helicobacter pylori bakterisi ile enfeksiyonundan dolayı başlar.

İnflamasyon ve mikrobik büyümenin gelişimi için uygun koşullar gereklidir. Aşağıdaki faktörler vücuttaki bakterilerin aktivasyonunu provoke edebilir:

• uygun olmayan beslenme, uzamış oruç, zararlı ve yağlı gıdaların kötüye kullanılması;
• sinirsel deneyimler, güçlü psiko-duygusal stres;
• alkollü içeceklerin uzun süreli ön karışımı, sık sigara içilmesi;
• Vücudun vejetatif sistemin bozulması.

Foliküler gastrit belirtileri, Helicobacter bakterisi tarafından başlatılan diğer gastrit formlarına benzerdir. Ana özellikler göz önünde bulundurulabilir:

• sabahları, bir yemekten sonra bir süre sonra ortaya çıkan ağrı;
• midede hidroklorik asit fazlalığı nedeniyle ekşi, yanık, mide ekşimesi;
• iştah azalması;
• diyare ve kabızlık ile kendini gösteren bağırsak disfonksiyonu.

Mide iltihaplanma sürecinin gelişmesi ile, ağırlık, şişkinlik ve şişkinlik duyguları vardır. Mide bulantısı, sıklıkla kusma ile birlikte görülür. İshal oldukça sık gerçekleşen kabızlık ile değiştirilebilir.

Hastalığın koşu formu ile hastanın durumu kötüleşir. Zayıflık, genel vücut yorgunluğu görülür. Solgunluk ve cilt kuruluğu karakteristiktir, dil üzerinde beyaz bir patina belirir. Azalmış iştah, hastanın ağırlığında bir azalmaya yol açar.

Tanı ve tedavi

Lenfozoliküler gastrit tanısı genellikle hastalığın doğası gereği zordur. Bu, bu patolojinin semptomlarının ciddiyetinden kaynaklanmaktadır. Görme, mide mukozasındaki değişiklikler, atrofik veya hiperplastik bir gastrit tipine benzeyebilir.

Epitelin yüzeyinde farklı boyutlarda olabilen yuvarlak oluşumlar görülür. Aynı zamanda, hiperplastik gastrit ile olduğu gibi, mukus tabakasının çoğalması da vardır. Midenin iç yüzeyinde aşındırıcı formasyonlara sahip kıvrımlar görülebilir.

Doğru bir tanı koymak için, mide boşluğuna bir video kamera ile özel bir probun girişinde oluşur, mide endoskopi gereklidir. Bu, doktorun sindirim organındaki patolojinin gelişimini ve mukus tabakasındaki değişiklikleri görmesini sağlar.

Endoskopiye ek olarak biyopsi araştırması yapılmaktadır. Bir biyopsi sırasında, iltihabın nedenini tanımlamak ve gastrit formunu belirlemek için, hastanın midesinden doku alınır ve daha fazla analiz edilir.

Ayrıca hasta, çeşitli göstergelerin normlarından sapmayı ve deşarjdaki safsızlıkların varlığını belirleyen analiz için kan, idrar ve dışkı verir.

Lenfoid gastrit tanısı konduğunda, tedavi diğer gastrit tipleri ile aynıdır. Tıbbi süreç bir dizi aktiviteden oluşmaktadır. O varsayar:

• tıbbi etki;
• diyet;
• özel güç modu.

İlaç tedavisi çeşitli ilaç türlerinden oluşabilir:

• Mide içinde helikobakter varlığında iki tip antibiyotik reçete edilir. gün içinde alınırlar. Eğer tedavi yardımcı olmazsa, antibiyotikler başkaları tarafından değiştirilir;
• antiasit ilaçlar. Fazla miktarda mide mukozası tarafından salgılanırsa, hidroklorik asidi nötrleştirmek için atama;
• enzimler sindirim sürecini normalize etmek ve mide mikroflorasını yeniden oluşturmak için reçete edilir;
• zarflama, mukus tabakasını rejenere etmek ve onu dış etkilerden korumak için reçete edilir;
• antispazmodikler. Karın ağrısı için düz kas spazmları rahatlatmak.

Agresif gıdalar mide duvarlarını tahriş eder ve iltihaplanmayı alevlendirebilir. Bu nedenle, gastrit tedavisi sırasında yağlı, baharatlı, tuzlu yiyecekler yasaklanmıştır.

Ayrıca menüden füme ürünleri, turşu, konserve ve unlu mamulleri hariç tutmak gerekiyor. Yasaklanmış gazlı içecekler, alkol ve kahve. Mide tarafından iyi sindirilmiş yumuşak ve hafif yiyecekler yiyin. Bu içerir:

• haşlanmış sebzeler;
• çorbalar;
• tahıllar;
• patates püresi;
• küçük çeşitleri makarna.

Yağsız et ve balık, pişmiş, pişmiş veya buğulanmış yiyecekler yiyebilirsiniz. Fermente süt ürünleri, haşlanmış sosis, pate, güveç kullanılabilir. İçeceklerin yeşil çay, meyve içecekleri, jöle, kompostolar tavsiye edilir.

Ayrıca özel bir diyete de uymalısınız. Günde 5 veya 6 kez küçük porsiyonlarda yemelisiniz. Gıda, midenin çalışmasını engellememek için iyice çiğnenmelidir. Sıcak ve soğuk yiyecekler mukus zarı üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir, bu nedenle yiyecekler sıcaklığa sıcak olmalıdır.

Halk ilaçları

Ayrıca, lenfoid dahil olmak üzere her türlü gastrit tedavisi için çeşitli halk ilaçları kullanabilirsiniz. Bal, sebze suları, şifalı bitkiler gibi bileşenler, her evde bulunan ucuz ve uygun fiyatlı araçlardır. Onlar antibakteriyel ve anti-inflamatuar etkileri var ve mukoza iyi iyileşir.

Bal ve propolis almak için gastrit lenfoid tip önerildiğinde. Bu ürünler midedeki asidik ortamı nötralize eder ve epitelyal rejenerasyonu destekler.

Bal, yemeklerden önce saf halde, günde bir veya iki yemek kaşığı yenilebilir. Bal suyu da iyi çalışıyor. Bir bardak ılık suda gram bal çözün. Günde üç kez yemeklerden yarım saat önce içilir.

Propolis tentürü, ml'de 10 damla oranında su ile seyreltilir. Eczaneden satın alınabilir. dakika yemeklerden önce yarım fincan içmelisiniz. Bal suyu veya iki hafta boyunca propolis alın.

Bir anti-enflamatuar ve anestetik olarak, deniz topalak yağı kullanılır. Yemeklerden yarım saat önce bir çay kaşığı içmelisiniz. Siyah frenk üzümü meyvelerinin suyu düşük asitliği ile alınabilir. Günde üç kez yarım bardak iç.

Patates suyu yüksek bakterisidal özelliklere sahiptir. Midede bulunan hidroklorik asidi nötrleştirir. Genç meyvelerden sadece taze meyve suyu içebilirsiniz. İçecek üretimden hemen sonra kullanın. Aynı şekilde, beyaz lahana sıkılmış meyve suyu kullanabilirsiniz. Kompozisyonlar, üçüncü bir bardak için günde üç kez sarhoş.

Mükemmel yara iyileştirici ve bakterisidal özellikler, tıbbi bitkilerin infüzyonu ve kaynaşmasına sahiptir. Bileşiklerin hazırlanması için, aşağıdaki gibi otlar kullanabilirsiniz:

• civanperçemini;
• eczane papatyası;
• nane;
• Aziz sarı kantaron:
• nard;
• calamus kökü;
• kırlangıçotu.

Bileşimi antibakteriyel ve iyileştirici etki ile hazırlamak için 10 gram civanperçemi, papatya ve keten tohumu alın. Malzemeyi bir bardak kaynar suyla doldurun ve saat demleyelim. Daha sonra, bileşim filtrelenmeli ve yemeklerden önce yemek kaşığı almalıdır.

Flamus kökü, keten tohumu, ıhlamur çiçekleri ve nane yaprakları iyi bir anti-enflamatuar koleksiyon hazırlanabilir. Tüm bileşenler karıştırılır ve ml sıcak su dökülür. Karışım infüze edildiğinde süzün ve yemekten 30 dakika önce yarım bardak içirin.

Lenfoid tipinde gastrit gibi bir hastalığınız varsa, tedavisini geciktirmeyin. Çalışan patolojiler genellikle tedavi etmek daha zor olan daha şiddetli formlar alırlar.

Kronik, ileri evre olana kadar herhangi bir semptom olmadan bir kişinin ilerleyen hastalığın farkında bile olmadığı için çok sık, başlangıçta aşikar bir belirti eşlik etmediği mide hiperplazisi, bu hastalığın riski vardır.

Zamanla, mide hiperplazisi, hastalığın bu gibi temel belirtileri ile karakterize olmaya başlar:

• Kronik vakalarda bazen geçici, kaslarda istemsiz kasılma ile sonuçlanan şiddetli ağrı, sabit olabilir.
• Muhtemelen mide robotlarını, sindirim bozukluklarını rahatsız eder.
• Bazen anemi belirtileri vardır.

Muayeneyi geciktirmeyin, eğer ağrı geceleri boşalmaya başlarsa, mide boş olduğunda, bu mide hiperplazisinin ilk belirtisi olabilir. İlk semptomlarda bir doktora danışmak gerekir, asla kendi kendine ilaç kullanmanıza gerek kalmaz, hastalığın kendi isteğiyle akmasına izin vermezsiniz, çünkü ağırlaştırıcı ve olumsuz sonuçlarla doludur. İdeal seçenek, teşhis için her yarım yılda bir doktoru ziyaret etmektir, böylece hastalığın ortaya çıkma anını kaçırmamak ve erken bir aşamada tedavi etmemek için.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Fokal gastrik hiperplazi

Midenin lobüler hiperplazi - polip erken bir formu olarak adlandırılan 'sıcak noktalar' de midenin sektörlerinden birinde iyi huylu bir tümör, dolayısıyla isim olarak görünür olduğunu. Genellikle mürekkep hiperplazisi lezyonlar üzerinde aldığında, yapısı değişmiş, bu kontrastlı çalışmada düşünülebilir özellikle iyi bir küçük büyüme andıran, farklı boyutlarda olabilir, hemen rengini değiştirmek ve normal dokulara karşı göze çarpıyor. Protuberanslar tek veya çoklu olabilir, tüberküle benzer veya ayak olabilir. Onlar da Siğil hiperplazisi denir.

Çoğu zaman, mukoza zarının erozyonundan dönüştürülürler. Endoskopik muayene sırasında ortaya çıkarlar.

[32], [33], [34], [35], [36]

Mide Foveolar hiperplazi

Mide foveoler hiperplazi, mukoza zarında veya mide dokularında epitel hücrelerinin proliferasyonudur.

Gastrik foveolar hiperplazi mide mukozasının kronik enflamasyon arka plan üzerinde oluşabilir ve genellikle iyi huylu tümörler, ya da kötü huylu oluşmasına neden olmayan bir hastalık olarak sınıflandırılır.

Genellikle, hastalığın ortaya çıkışı erken aşamalarda asemptomatik olarak ortaya çıkar ve bir doktor tarafından rastgele tespit edildiği için "endoskopik bir bulgu" olarak adlandırılır. Erken evrede asemptomatik olmasına rağmen, midenin foveoler hiperplazisi, hiperplastik poliplerin başlangıç evresi olarak kabul edilir.

Midenin antrumunun hiperplazisi

Midenin antral kısmı çoğunlukla hiperplazi görünümüne yatkındır, çünkü ilk olarak tüm midenin neredeyse üçte birini oluşturur, en altta yer alır ve kolon içine geçer. Ana işlevi öğütme, sindirme ve yiyecekleri daha ileriye itme, böylece diğer birçok bölümden daha fazla yüke ve hastalığa maruz kalıyor. Semptomların erken dönemde yokluğu ve antrum bölümünde hastalığın seyri aynıdır, farklılıklar sadece dış görünüşlerin ortaya çıkmasındadır. Çoğu zaman, midenin antral bölümünde bulunan neoplazmlar, küçük boyutlu, çok sayıda büyümedir. Morfoloji çalışmasında, uzmanlar çukurların uzamasını ve geniş dallı çıkıntıların varlığını tanımlamaktadır.

Mide lenfoliküler hiperplazi

Midenin lenfololiküler hiperplazisi, mide mukozasının foliküler tabakasındaki hücrelerin bir neoplazmasıdır. Mide büyük ölçüde hormonal süreçlerin çeşitli ihlalleri, yanlış intrasekretory çalışma ve korelasyon ihlalleri nedeniyle böyle bir hiperplazi vardır. Alışılmadık şekilde ayrışmayan doku çürümesi ürünleri, aynı zamanda mide lenf foliküler hiperplazisinin ortaya çıkmasına da neden olabilir. Ayrıca, vücudun temas ettiği blastomogenik ve kanserojen maddeler de hastalığın görünümünü etkiler. Bu hastalık, iç dokular üzerindeki olumsuz etkiler, hormonal süreç bozuklukları, sinirsel regülasyon, bağıntılı bağlantılar ve yanlış intrasekre edici çalışma nedeniyle gelişebilir. Olağan şekilde bozunmayan doku bozunması ile ilgili spesifik ürünler ve kanserojen maddeler mide lenfosit tabakasının büyümesini artırabilir.

Gastrit ile birlikte mide insan yaşamının lenf foliküler hiperplazisi için çok tehlikelidir. Böyle bir bileşik, habis tümörlerin gelişmesine yol açabilir.

Gastroepitelyal epitelin hiperplazisi

Histokimyasal inceleme ve elektron mikroskobu, mukoza zarının hücresel elemanlarının aktivitesindeki fonksiyonel değişiklikleri ortaya koymaktadır. Özellikle bu değişiklikler midenin gastrointestinal epitelyum hücrelerinde eksprese edilir, büyüklükleri büyütüldü, hücreyi dolduran ve çekirdeği tabana iten büyük miktarda musin içerdi. Fonksiyonel değişikliklere ek olarak, midenin intima-ventriküler hiperplazisi vardır, bu da onlara bir tirbuşon şekli veren yeni gastrik çukurların ortaya çıkmasına neden olur. Semptomatolojide, teşhis edilmesi de zordur, bir uzmanın tavsiyesi için daha iyidir.

Midenin hiperplazisi odakları

Fokal gastrik hiperplazi, belirgin proliferasyon ve distrofi ile dokularda, epitel hücrelerinde ve mukoza zarında uzun süreli inflamatuar süreç nedeniyle ortaya çıkan poliplerdir. Genellikle bu tür değişiklikler yerel olarak yerleştirilir ve bu, analizler yardımıyla kolayca tanımlanmasına ve hızlı bir şekilde kaldırılmasına olanak verir, böylece onların üremesini ve vücudun durumunun ağırlaşmasını önler. Mide yapısı içinde farklı bölümlere sahiptir, hem antral, hem de cadial, midenin tabanı ve bedeni vardır. Ve maalesef, tüm bu bölümler, mide hiperplazisi de dahil olmak üzere çeşitli hastalıklara karşı hassas olabilir.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Midenin antrumunun lenfoid hiperplazisi

Midenin lenfoid hiperplazisi lenf nodlarında aşırı lenfosit neoplazmidir. Lenfokodlar vücut için çok önemlidir, virüslerin, bakterilerin çoğalmasını, kötü kaliteli süreçlerin yayılmasını bastırırlar. Lenfoid hiperplazi, lenf nodlarının kendilerinin yer aldığı ve sadece bazı organların iltihaplanmasına tepki olarak değil, genişledikleri inflamatuar bir süreçtir.

Büyümüş lenf düğümlerini bularak, ciddi hastalıkların ortaya çıkma odağını tanımlamak mümkündür. Örneğin, kasıktaki lenf nodu hiperplazisi, bacaklarda malign tümörleri veya genital bölgelerdeki kanserli metastazları tetikleyebilir.

Mide mukozasının lenfoid hiperplazisi

Mide mukozası ve lenfoid hiperplazi - Midenin psevdolimfomatoznoe yenilgi, kronik ülser daha sık ortaya çıkar, ama aynı zamanda mukoza kalınlaşmasını görülebilir, mukoza ve hatta daha derin topları nüfuz edebilir budaklı büyümeleri. Mukozada polip oluşumu da mümkündür. Lenfoid hiperplazi atipik hücrelerin yokluğu ile karakterize edilir, teşhis edilmesi zor, stroma fibroz semptomlar, submukozal ve kas tabakalarında nodoz karakter oluşumların mevcudiyeti.

Midenin glandüler hiperplazisi

Midenin glandüler hiperplazisi, endometriyumun glandüler dokusunun aşırı bir formasyondur ve kalınlaşmasında ve haciminde artış gösterir.

Mide bezlerinin hiperplazisi, çoğunlukla yuvarlak veya oval olan, hücresel düzeyde değiştirilmiş bir mukoza ile çevrelenmiş küçük poliposif büyüme formunda ortaya çıkar.

Polipin gövdesi, glandüler elemanlardan veya aşırı büyümüş kaplama epitelyumundan ve vasküler açıdan zengin bağ dokusundan ve bitişik mukoza ve submukozal tabakanın devamı olan bacağından oluşur.

Benign poliplerin glandüler elemanları çevre dokuya benzer, epitelyum çok değişmez. Bazı yerlerde, bezler kistik boşluğa genişleyebilir. Glandüler hiperplazi ne kadar geniş olursa olsun, bezler hiçbir zaman kas zarının ötesine gitmez.

Mide mukozasının polipoid hiperplazisi

Polip, dokularda veya mukozada küçük bir tümördür, "sedanter" olabilir veya bir pedikül üzerinde bulunur, tek veya çoklu olabilir, farklı bir morfolojik yapıya sahiptir.

Midenin hiperplazisi olan polipler bunun herhangi bir bölümünde ortaya çıkabilir, nedenleri standarttır - ihmal edilen bir mide hastalığıdır, ancak birçok bilim adamı bunların oluşma nedenlerini bilinmemektedir. İstatistiklere göre, çoğu zaman polipoid hiperplazi, 50 yıl sonra insanlara yatkındır, ancak ne yazık ki her yıl istatistik gösterisiyle, polipler genç nesli şaşırtmaya başladı. Genellikle cerrahi olarak çıkarılır.

Özet:

Giriş ve Amaç: Alkalen reflü gastriti (safra reflüsü gastriti) olan hastalarda, Helicobacter pylori enfeksiyonu, foveolar hiperplazi, intestinal metaplazi ve antral gastrik mukozal atrofinin sıklığını, safra gastriti olmayan kontrol grubu ile karşılaştırıp safranın gastrik mukozaya irritan etkisinin sonuçlarını değerlendirmeye çalıştık. Gereç ve Yöntem: Hastanemize başvuran hastadan alkalen reflü gastrit tesbit edilen tanesi vaka grubu, mide mukozasında safra reflüsü gastriti olmayan hasta ise kontrol grubu olarak alındı. Mide mukozasında bol miktarda konsantre veya presipite safra varlığı ile mukozal hiperemi ve ödemin endoskopik olarak görülmesi alkalen reflü gastrit olarak kabul edildi. Her iki hasta grubunda da biyopsiler alındı ve dokuda intestinal metaplazi, foveolar hiperplazi, atrofi ve Helicobacter pylori varlığı araştırıldı. Bulgular: Kontrol grubu vakalarda intestinal metaplazi görülme oranı %9,5, safra gastriti grubunda intestinal metaplazi görülme oranı %10,1 bulunmuştur. Gruplar arasında intestinal metaplazi görülme oranları bakımından istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmamıştır. Kontrol grubunda atrofi görülme oranı %7,6, safra gastriti grubunda atrofi görülme oranı %10,1 bulunmuştur. Gruplar arasında atrofi görülme oranları bakımından istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmamıştır. Histopatolojik incelemede foveolar hiperplazi safra gastriti olan hastalarda %4,3 oranında görülürken, kontrol grubu vakalarda %2,9 oranında görülmekte olup aradaki fark istatistiksel olarak anlamlı değildir. Kontrol grubu vakalarda Helicobacter pylori görülme oranı %80,0 iken, safra gastriti grubunda %60,6 saptanmıştır. Safra gastriti grubunda Helicobacter pylori görülme oranının, safra gastriti olmayan gruptan düşük olması istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur. Sonuç: Alkalen reflü gastriti olan hastalarda, foveolar hiperplazi, intestinal metaplazi ve antral gastrik mukozal atrofi sıklığı safra gastriti olamayan hastalar ile benzer bulundu. Helicobacter pylori enfeksiyonu ise safra reflüsü gastrit olan hastalarda kontrol grubu hastalara göre belirgin olarak daha düşük bulundu. Bu durum; safranın gastrik mukozada oluşturduğu alkali ortamın Helicobacter pylori için uygun bir vasat olmamasından kaynaklanıyor olabilir.

Anahtar Kelimeler: