Emigrasyon Nedir
kaynağı değiştir]
Kısaca NSAID olarak bilinirler. Bunların birçoğunun analjezik ve antipiretik etkileri vardır. Yani hem ağrı kesici hem de ateş düşürücü etkilere sahiptirler. Ağrı kesici etkileri de prostoglandin sentezinin inhibisyonunun bir sonucudur. En bilinen NSAID'ler metamizol, diklofenak, naproksen sodyum ve ketoprofen türevi bileşiklerdir. Çoğu NSAİİler siklooksijenaz yolunu non-selektif olarak inhibe ederek etkirler. Siklooksijenaz-1 (COX-1) ve siklooksijenaz-2 (COX-2) izoenzimlerinin her ikisini de inhibe ederler. Siklooksijenaz araşidonik asitten tromboksan ve prostaglandin yapımında katalizör görevi görür. Prostaglandinler inflamasyon oluşum sürecinde diğer görevli maddelerle birlikte iletim molekülü olarak rol funduszeue.info etki mekanizması John Vane tarafından ortaya çıkarıldı ve bilim adamı bu şekilde Nobel ödülü sahibi oldu.
Fibronektin faktörü[değiştir kaynağı değiştir]
Bunlar başlıca Hücre aracılı bağlanma reseptörleri ve Soluabl (çözülebilir) yüzey molekülleri olmak üzere iki temel sınıfa ayrılır.
TLR3 reseptörünün moleküler şeması
Hücre aracılı bağlanma reseptörleri:
- Toll Benzeri Reseptörler: Bakteriyel lipopolisakkaritler, peptidoglikanlar, viral nükleik asitler ve bazı parazitlerin yüzey molekülleri ile etkileşime girmeyi sağlayan bu moleküller başlıca plazma membranı, dendritik hücrelerin endozomal membranı (hücre içi uyarım), fagositler, B hücreleri ve diğer birçok hücre yüzeyinde bulunur. İmmun sistem hücrelerini uyararak yangının başlamasını sağlarlar.
- NOD Benzeri Reseptör: Bakteriyel hücre duvarı, flagellin, muramyl dipeptid ve hasara uğrayan hücrelerin metabolitleri ile bağlanır. Başlıca fagositlerin sitoplazmalarında bulunur.
- RIG Benzeri Reseptör Viral RNA ile etkileşime girer. NOD benzeri reseptörlerde olduğu gibi fagosit sitoplazmasında bulunurlar. RIG-1 ve MDA-5 bu reseptörlere başlıca örnektir.
- C Tipi Lektin Bağlayıcı Reseptör Bakteriyel hücre duvarı yüzeyinde bulunan mannoz ve fruktozun yanı sıra mantar hücre duvarında bulunan glukanlar ile reaksiyona girer. Fagositlerin plazma membranında bulunur. Komplement sistemin aktivasyonundan sorumludur. Bu moleküllere örnek olarak Mannoz reseptörü, Trombomodulin ve Dektin verilebilir.
Soluabl yüzey molekülleri:
- Pentraksinler: Mikrobiyal fosforil kolin ve fosfatidil etanolamin gibi moleküllerle etkileşime girerler. Plazmada bulunurlar. Örneğin, C-Reaktif Protein.
- Kolektinler: Mikrobiyal yapı ürünleri ile etkileşime girerler. Mannoz bağlayıcı lektin ve Surfaktan proteinleri SP-A, SP-D gibi proteinlerdir. Başlıca plazma ve alveollerde bulunurlar.
- Selektinler: CD62 molekülü olarak da adlandırılmaktadır. Selektinler, tek zincirli transmembran glikoproteinleridir. Hücre adezyonlarından sorumludurlar.[3] Endotelyal hücrelerde E-selektin, lökositlerde L-selektin, plateletler ve endotel hücrelerinde ise P-selektin konuşlanmıştır.
- Komplement: Mikrobiyal yüzey molekülleri ile etkileşime girer. En önemli iki örneği Komplement 3 ve 5'tir. Başlıca plazmada bulunurlar.
Nitrik oksit ve reaktif yanıt[değiştir kaynağı değiştir]
İnflamasyonun başlıca sebepleri aşağıda sıralanmıştır:[7]
- Canlı
- İnflamasyona sebep olan en önemli etken mikroorganizmalardır. Bakteri, virus, riketsiya, mantar, protozoon, ve helmintler bu gruba girer. Bu gibi etkenler sahip oldukları antijenler ve yüzey reseptörleri aracılığıyla nötrofilik kemotaksise neden olurlar ve sonuçta inflamasyon gelişir. İnflamatuar değişikliğin karakterini özellikle canlı etkenler belirler. Birçok mikroorganizma özellikle de bakteriler (örneğin Streptokoklar, Pseudomonaslar) irin oluşumuna neden olurlar. İnflamasyon normal olarak doğal bağışıklık sisteminin bir unsurudur. Canlı etkenlerin sebep olduğu inflamasyonların birincil amacı etkeni yok etmektir. Bu başarılamazsa organizma bu etkenleri sınırlandırarak veya baskılayarak vücuttan uzak tutmaya çalışır. Bu da başarısız olursa enfeksiyon ve genel sistemik olaylar (örneğin toksemi veya septisemi gibi) meydana gelir.
- Fiziksel etkenler
- Mekanik travmalar (kesici ve delici cisimler, vurma, çarpma gibi darbeler vs.) sıcak ve soğuk etkiler, elektrik, ultraviyole ışınlar, iyonizasyon yapan ışınlar, çeşitli yabancı cisimler (silika, asbest, kıymık, tel vb.). Bu tür etkilerde inflamatuar reaksiyon klasik olarak oluşur. Organizmaya yabancı bir durum gelişmiştir ve şekillenen inflamasyon adeta standart bir cevaptıfunduszeue.infoel etkiler asepsi-antisepsi özelliğine göre iki şfunduszeue.infodan biri şirurjikal; yani cerrahi travmaya bağlı gelişen inflamatuar reaksiyondur. Bu tür olgular steril kabul edilirler. Ancak steril olmayan tüm fiziksel etkilerden ileri gelen sıyrık, kesi, abrazyon, laserasyon gibi olaylar septiktir ve enfekte nitelik taşırlar. Ancak laserasyonlar kas veya tendo gibi dokuda aşırı bir gerilme kaynaklı ise şekillenen inflamasyon aseptik karakterde olur.
- Kimyasal nedenler
- Asitler, alkaliler, dezenfektanlar, ağır metal bileşikleri (örneğin sublime), organizmada fazlaca oluşan metabolizma ürünler; örneğin üremi gibi vücutta fazla miktarda üre birikmesi. Bir başka örnek ise idrar kesesi yırtılması ve buna bağlı ortaya çıkan peritonitis'tir. İdrarın asit pH'sının etkisi olarak peritonda inflamatuar reaksiyon meydana gelir ve aseptiktir. Endojen ve eksojen toksinler ve bazı ilaçlar inflamasyona neden olan önemli sebeplerdendir. Genellikle neden oldukları doku yıkımı, dejenerasyon; immun yanıt şeklinde inflamasyon oluşumuna neden olur ki söz konusu doku hasarı sınırlandırılsın. Ahırda yaşayan hayvanlarda en büyük kimyasal sorun üre-amonyaktır. Bu madde solunum yoluyla alındığı takdirde solunum yollarını ciddi şekilde irkilti eder. Asit maddeler hızla doku yıkımına neden olduklarından inflamatuar yanıt hızlı gelişir.
- İmmunolojik reaksiyona neden olan maddeler
- Yabancı proteinler (örneğin katgüt dikiş ipliği), hipersensibilite yaratan eksojen ve endojen kaynaklı maddeleri transplantasyon'da doku ve organ reddi, immunkompleksler. Gerek homoiyoplastik, gerek heteroplastik olsun; tüm doku/organ nakilleri immun yanıta neden olur. Vücudun bir başka yerinden alınmış dahi olsa yabancı doku daima yabancıdır ve şekillenen immun yanıt da bir çeşit inflamasyondur.
- Anoksemi ve nekroz
- Dokulara gelen kanın azalması veya kesilmesi bu bölgenin çevresinde inflamatuar reaksiyon oluşur ve bu nekrozun yayılmasını önler (demarkasyon). Örneğin infarktuslar çevresinde inflamasyonlu alan (demarkasyon zonu) görülebilir.
- İdiopatik (sebebi bilinmeyen) inflamasyonlar
- Bazı inflamatuar hastalıkların sebebi tam olarak ortaya konulamamıştır. Örneğin SLE veya Sarkoidozis gibi hastalıklarda inflamatuar reaksiyonlara neyin neden olduğu tam olarak ortaya konulamamıştır.
- Doku hasarı ve iyileşme
- Doku hasarının beraberinde gelişen tüm iyileşmeler birer inflamatuar prosestir.Örneğin bir ameliyat sonrası kesi atılan dokuların iyileşmesi inflamatuar bir süreci de beraberinde getirir.
- Kontakt inflamasyon
- Vücudun bir bölümündeki inflamasyon sık sık yakın dokulara sirayet eder. Bu en çok idrar yolu ve üst solunum yolları enfeksiyonlarında görülür.
Patogenezi ve hücreleri[değiştir
nest...
162195 162196 162197 162198 162199