Hidralazin Hangi Grup

1. TERMS OF USE

To use theweb pages with funduszeue.infoain name or the websites reached through the sub domain names attached to the domain name (They will be collectively referred as "SITE"), please read the conditions below. If you do not accept these terms, please cease to use the "SITE." "SITE" owner reserves the right to change the information on the website, forms, contents, the "SITE," "SITE" terms of use anytime they want.

The owner of the "SITE" is Ortadoğu Advertisement Presentation Publishing Tourism Education Architecture Industry and Trade Inc. (From now on it is going to be referred as "Turkiye Klinikleri", shortly) and it resides at Turkocagi cad. No, Balgat Ankara. The services in the "SITE" are provided by "Turkiye Klinikleri."

Anyone accessing the "SITE" with or without a fee whether they are a natural person or a legal identity is considered to agree these terms of use. In this contract hereby, "Turkiye Klinikleri" may change the stated terms anytime. These changes will be published in the "SITE" periodically and they will be valid when they are published. Any natural person or legal identity benefiting from and reaching to the "SITE" are considered to be agreed to any change on hereby contract terms done by "Turkiye Klinikleri."

The "Terms of Use" hereby is published in the website with the last change on March 30^th and the "SITE" is activated by enabling the access to everyone. The "Terms of Use" hereby is also a part of the any "USER Contract" was and/or will be done with the users using "Turkiye Klinikleri" services with or without a fee an inseparable.

2. DEFINITIONS

"SITE": A website offering different kind of services and context with a certain frame determined by "Turkiye Klinikleri" and it is accessible on-line on funduszeue.infoain name and/or subdomains connected to the domain name.

USER: A natural person or a legal identity accessing to the "SITE" through online settings.

LINK: A link enabling to access to another website through the "SITE", the files, the context or through another website to the "SITE", the files and the context.

CONTEXT: Any visual, literary andauditory images published in the "Turkiye Klinikleri", "SITE" and/or any website or any accessible information, file, picture, number/figures, price, etc.

"USER CONTRACT": An electronically signed contract between a natural or a legal identity benefiting from special services "Turkiye Klinikleri" will provide and "Turkiye Klinikleri".

3. SCOPE OF THE SERVICES

"Turkiye Klinikleri" is completely free to determine the scope and quality of the services via the "SITE".

To benefit the services of "Turkiye Klinikleri" "SITE", the "USER" must deliver the features that will be specified by "Turkiye Klinikleri". "Turkiye Klinikleri" may change this necessity any time single-sided.

Not for a limited number, the services "Turkiye Klinikleri" will provide through the "SITE" for a certain price or for free are;

- Providing scientific articles, books and informative publications for health industry.

- Providing structural, statistical and editorial support to article preparation stage for scientific journals.

4. GENERAL PROVISIONS

"Turkiye Klinikleri" is completely free to determine which of the services and contents provided in the "SITE" will be charged.

People benefiting from the services provided by "Turkiye Klinikleri" and using the website can use the "SITE" only according to the law and only for personal reasons. Users have the criminal and civil liability for every process and action they take in the "SITE". Every USER agrees, declares and undertakes that they will not proceed by any function or action infringement of rights of "Turkiye Klinikleri"s and/or other third parties', they are the exclusive right holder on usage, processing, storage, made public and revealing any written, visual or auditory information reported to Turkiye Klinikleri" and/or "SITE" to the third parties. "USER"agrees and undertakes that s/he will not duplicate, copy, distribute, process, the pictures, text, visual and auditory images, video clips, files, databases, catalogs and lists within the "SITE", s/he will not be using these actions or with other ways to compete with "Turkiye Klinikleri", directly or indirectly.

The services provided and the context published within the "SITE" by third parties is not under the responsibility of "Turkiye Klinikleri", institutions collaborated with "Turkiye Klinikleri", "Turkiye Klinikleri" employee and directors, "Turkiye Klinikleri" authorized salespeople. Commitment to accuracy and legality of the published information, context, visual and auditory images provided by any third party are under the full responsibility of the third party. "Turkiye Klinikleri" does not promise and guarantee the safety,accuracy and legality of the services and context provided by a third party.

"USER"s cannot act against "Turkiye Klinikleri", other "USER"s and third parties by using the "SITE". "Turkiye Klinikleri" has no direct and/or indirect responsibility for any damage a third party suffered or will suffer regarding "USER"s actions on the "SITE" against the rules of the hereby "Terms of Use" and the law.

"USER"s accept and undertake that the information and context they provided to the "SITE" are accurate and legal. "Turkiye Klinikleri" is not liable and responsible for promising and guaranteeing the verification of the information and context transmitted to "Turkiye Klinikleri" by the "USER"s, or uploaded, changed and provided through the "SITE" by them and whether these information are safe, accurate and legal.

"USER"s agree and undertake that they will not perform any action leading to unfair competition, weakening the personal and commercial credit of "Turkiye Klinikleri" and a third party,  encroaching and attacking on personal rights within the "SITE" in accordance with the Turkish Commercial Code Law.

"Turkiye Klinikleri" reserves the right to change the services and the context within the "SITE"  anytime. "Turkiye Klinikleri" may use this right without any notification and timelessly. "USER"s have to make the changes and/or corrections "Turkiye Klinikleri" required immediately. Any changes and/or corrections that are required by "Turkiye Klinikleri", may be made by "Turkiye Klinikleri" when needed. Any harm, criminal and civil liability resulted or will result from changes and/or corrections required by "Turkiye Klinikleri" and were not made on time by the "USER"s belongs completely to the users.

"Turkiye Klinikleri" may give links through the "SITE" to other websites and/or "CONTEXT"s and/or folders that are outside of their control and owned and run by third parties. These links are provided for ease of reference only and do not hold qualification for support the respective web SITE or the admin or declaration or guarantee for the information inside. "Turkiye Klinikleri" does not hold any responsibility over the web-sites connected through the links on the "SITE", folders and context, the services or products on the websites provided through these links or their context.

"Turkiye Klinikleri" may use the information provided to them by the "USERS" through the "SITE" in line with the terms of the "PRIVACY POLICY" and "USER CONTRACT". It may process the information or classify and save them on a database. "Turkiye Klinikleri" may also use the USER's or visitor's identity, address, e-mail address, phone number, IP number, which sections of the "SITE" they visited, domain type, browser type, date and time information to providestatistical evaluation and customized services.

5. PROPRIETARY RIGHTS

The information accessed through this "SITE" or provided by the users legally and all the elements (including but not limited to design, text, image, html code and other codes) of the "SITE" (all of them will be called as studies tied to "Turkiye Klinikleri"s copyrights) belongs to "Turkiye Klinikleri". Users do not have the right to resell, process, share, distribute, display or give someone permission to access or to use the "Turkiye Klinikleri" services, "Turkiye Klinikleri" information and the products under copyright protection by "Turkiye Klinikleri". Within hereby "Terms of Use" unless explicitly permitted by "Turkiye Klinikleri" nobody can reproduce, process, distribute or produce or prepare any study from those under "Turkiye Klinikleri" copyright protection.

Within hereby "Terms of Use", "Turkiye Klinikleri" reserves the rights for "Turkiye Klinikleri" services, "Turkiye Klinikleri" information, the products associated with "Turkiye Klinikleri" copyrights, "Turkiye Klinikleri" trademarks, "Turkiye Klinikleri" trade looks or its all rights for other entity and information it has through this website unless it is explicitly authorized by "Turkiye Klinikleri".

6. CHANGES IN THE TERMS OF USE

"Turkiye Klinikleri"in its sole discretion may change the hereby "Terms of Use" anytimeannouncing within the "SITE". The changed terms of the hereby "Terms of Use" will become valid when they are announced. Hereby "Terms of Use" cannot be changed by unilateral declarations of users.

7. FORCE MAJEURE

"Turkiye Klinikleri" is not responsible for executing late or never of this hereby "Terms of Use", privacy policy and "USER Contract" in any situation legally taken into account as force majeure. Being late or failure of performance or non-defaulting of this and similar cases like this will not be the case from the viewpoint of "Turkiye Klinikleri", and "Turkiye Klinikleri" will not have any damage liability for these situations. "Force majeure" term will be regarded as outside of the concerned party's reasonable control and any situation that "Turkiye Klinikleri" cannot prevent even though it shows due diligence. Also, force majeure situations include but not limited to natural disasters, rebellion, war, strike, communication problems, infrastructure and internet failure, power cut and bad weather conditions.

8. LAW AND AUTHORISATION TO FOLLOW

Turkish Law will be applied in practicing, interpreting the hereby "Terms of Use" and managing the emerging legal relationships within this "Terms of Use" in case of finding element of foreignness, except for the rules of Turkish conflict of funduszeue.info Courts and Enforcement Offices are entitled in any controversy happened or may happen due to hereby contract.

9. CLOSING AND AGREEMENT

Hereby "Terms of Use" come into force when announced in the "SITE" by "Turkiye Klinikleri". The users are regarded to agree to hereby contract terms by using the "SITE". "Turkiye Klinikleri" may change the contract terms and the changes will be come into force by specifying the version number and the date of change on time it is published in the "SITE".

AKUT KALP YETERSİZLİĞİ TANI VE TEDAVİSİ

Sorunun Kapsamı

Akut kalp yetersizliği gelişmiş ülkelerde önemli bir sağlık sorunudur. Amerika birleşik devletlerinde hastaneye yıllık yatışların yaklaşık bir milyonunun birincil sebebi , üç milyonunun ise ikincil nedeni kalp yetersizliğidir.(1) Avrupada benzer sayılar rapor edilmiştir. (2) Kalp yetersizliğinin direkt ve dolaylı masrafı Amerika Birleşik Devletinde yaklaşık 40 milyar dolar civarındadır ve bu harcamaların çoğu hastaneye yatışlardan kaynaklanmaktadır. (3,4) Belirtildiği üzere kalp yetersizliği sıklığı artmaktadır. Ancak son veriler yaşa göre ayarlama yapıldığı zaman kalp yetersizliğine bağlı hastaneye yatışların azaldığını göstermektedir. Amerika birleşik devletleri verilerini kullanan bir çalışmada ile arasındaki veriler kullanıldığında yaşa bağlı kalp yetersizliği hastaneye yatışları tüm ırk ve yaş guruplarında azalmıştır. (5). Yine diğer bir veride kalp yetersizliği ile hastaneye yatışlarda primer nedene bağlı yatışlar azalırken ikincil sebeplere bağlı yatışların değişmediği gösterilmiştir.(6) Benzer veriler Avrupa’da yayınlanmıştır.(7) Bu sonuçların ne ölçüde kronik kalp yetersizliğinin daha iyi tedavi edilmesine bağlı ve ne ölçüde hastaneye yatırmaksızın akut kalp yetersizliği tedavisine bağlı olduğu bilinmemektedir. Özellikle Amerika birleşik devletlerinde sağlık hizmetlerindeki farklılıklara bağlı olarak hafif seyreden dekompanse kalp yetersizliklerini hastaneye yatırmadan, ayaktan diüretik tedavi kliniklerinde ve gözlem odalarında tedavi etme eğilimi artmıştır ancak veriler hafif dekompansasyonlarda dahi prognozun kötü olduğunu göstermektedir.(8,9) Her ne kadar hastalık seyir trendlerinde düzelme varmış gibi görülse bile yakın gelecekte kalp yetersizliği sebebi ile hastaneye yatışlar sağlık sistemlerine önemli bir ekonomik yük getirecek gibi gözükmektedir.

Akut kalp yetersizliğinde epidemiyolojik, klinik karakteristik ve prognostik anlamamda en önemli gelişme geniş registrilerin olmasıdır ki bunlar bize gerçek hayat perspektifinden bu klinik sendrom hakkında bilgi vermektedir. Korunmuş Karşıtı Azalmış Ejeksiyon Fraksiyonu

Son bir iki dekatda normal veya normale yakın ejeksiyon fraksiyonu olan kalp yetersizliği (Kalp yetersizliği korunmuş ejeksiyon fraksiyonu [KYkEF]) epidemiyolojik olarak daha fazla kabul görmektedir. Eldeki veriler kalp yetersizliği ile hastaneye yatışların % sinde KYkEF olduğunu göstermektedir. Kalp yetersizliğinde düşük ejeksiyon fraksiyonu (KYdEF) olan hastalar ile KYkEF önemli epidemiyolojik farklılıklar göze çarpmaktadır. Her ne kadar hastaneye yatışlarda mortalite KYkEFli hastalarda düşük olsa bile taburculuk sonrası tekrarlayan hastaneye yatışlar her iki gurupta da aynıdır. Akut kalp yetersizliği olan KYkEFli hastalar hastaneye yatıp KYdEF ye oranla kardiyovasküler nedenler dışında sebeplerden kaybedilirler, bunun sebebi KYkEF hastalarının ileri yaşta ve komorbititeleri daha fazla olan hastalar olmasıdır. Son zamanlarda EF % arasında olan “orta seviyede ejeksiyon fraksiyonu” olan hasta gurubu kavramı ortaya çıksa da akut kalp yetersizliğinde bu hasta gurubuna özgü klinik veri sınırlıdır

Yaş, Irk ve Cinsiyet

Akut kalp yetersizliği yaş, cins ve ırklar arasında epidemiyolojik olarak belirgin farklılıklar göstermektedir. Akut kalp yetersizliği orantısız olarak yaşlıları daha fazla etkiler, kapsamlı verilerde 75 yaş üstü daha fazla etkilenmiş görünmektedir.. Akut kalp yetersizliği kadın ve erkeği eşit oranda etkilemekle birlikte, cinse göre belirgin epidemiyolojik farklar vardır. ADHERE verisinde akut kalp yetersizliği ile gelen kadın hastalar daha yaşlıdır ( Kadın ortalama 74, erkek 70 yaş) ve akut kalp yetersizliği başvurularında KYkEF kadın hastalarda daha fazladır (kadın % 51 erkek % 28). 11 Irk farklılıkları siyah ve beyaz olmak üzere Amerika birleşik devletlerinde daha fazla incelenmiştir. Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF) datasında akut kalp yetersizliği ile kayıt edilen siyahi hastalar daha genç ( 64 v.s 75 yaş), daha fazla KYdEF lu (% 57 v.s %51), ortalama ejeksiyon fraksiyonu daha düşük (%35 v.s %40), hipertansiyon daha fazla (% 39 v.s % 19), renal fonksiyon bozukluğu ve diyabet daha fazla olan hastalardır Mortalite siyahi hastalarda beyazlara oranla daha düşüktür, ancak komobitite ve yaş konusunda ayarlamalar yapıldığında mortalitenin eşit olduğu görülür.

Komorbiteler

Yaşlı popülasyonu yansıtacak şekilde akut kalp yetmezliği hastalarında komorbiteler yüksektir. Bu komorbiteler sadece  akut kalp yetersizliği gelişmesi için risk faktörleri değil, aynı zamanda tanı ve tedaviyi komplike eden nedenlerdir. Hipertansiyon yaklaşık hastaların üçte ikisinde bulunan en önemli komorbite iken koroner arter hastalığı hastaların yarısında, hiperlipidemi ise üçte birinde mevcuttur. 13,14 Damar zedelenmesi sonrası ortaya çıkan serebrovasküler olaylar (inme), periferik vasküler hastalıklar ve kronik böbrek yetersizliği yine akut kalp yetersizliğinde sık birlikte görülür. Diyabet muhtemelen obesiteye bağlı olarak Amerika Birleşik Devleti hastalarının % 40 ında görülürken bu oran Avrupa’da % arasındadır. Kronik obsturiktif akciğer hastalığı akut kalp yetersizliği hastalarının % unda bulunup semptomları benzeştiği için hastaların kanıta dayalı tedavi almalarına engel olur. Atriyalfibrilasyon Avrupa hastalarında Amerika’ya göre ( %42 vs %31) daha fazla görülür ve tedaviyi komplike hale getirir.

Akut Kalp Yetersizliğinde Global Farklılıklar

Akut kalp yetersizliği hakkındaki verilerin çoğunluğu Amerika ve Avrupa’dan geliyor olsa bile hastalığın global bir sorun olduğu ve epidemiyolojik, tedavi ve sonuçları olarak farklılıklar olduğu görülmektedir. 15 Ülke ve bölge verileri olsa bile en fazla veri global çalışmalardan elde edilmiştir. Her ne kadar bu çalışmalar bölgesel farklılıklara dikkat çekse bile veriler seçme olabilir.

PATOFİZYOLOJİ

Akut kalp yetersizliği tek bir hastalık değil heterojen bir klinik sendromdur. Akut kalp yetersizliği patofizyolojisi kompleks ve yüksek oranda değişkendir bir çok patojenik mekanizmadan oluşabilir az veya çok etkili olan mekanizmalar örtüşe bilir. Temelin heterojen olması tek, basit ve birleştirici model ile akut kalp yetersizliğini açıklaya bilmemizi engeller. Akut kalp yetersizliği patofizyolojisi kullanışlı bir temele dayanarak açıklanmak istenir ise, altta yatan substrat ile  bir araya geldiğinde tetikleyici veya alevlendirici, artan bir mekanizmaya yol açarak bir takım ortak semptom ve belirtileri ortaya çıkarır ( İlk olarak konjesyona bağlı, hedef organ hasarı veya her ikisi birden). Substrat, altta yatan kardiyak yapı veya fonksiyonu ifade eder. Altta yatan substrat normal olabilir, örneğin normal bir kalp akut miyokart enfarktüsü veya miyokardit gibi ani bir saldırı sonrası daha önce kalp hastalığı hikayesi olmamasına rağmen akut kalp yetersizliği tablosu ile karşımıza çıkabilir. Alternatif olarak bazı hastalarda daha önce kalp yetersizliği belirtisi yoktur ama yapısal anormal bir substrat vardır (ör evre B asemptomatik sol ventrikül fonksiyon bozukluğu) ve kalp yetersizliğinin ilk prezantasyonu akut tablo olabilir (de novo kalp yetersizliği). Ancak çoğu hastada substrat kronik kompanse kalp yetersizliğidir, dekompanse olarak akut kalp yetersizliği tablosu ile karşımıza gelirler.

  Alta yatan substrata göre tetikleyici mekanizma kardiyak veya ekstra kardiyak olabilir. Normal substrat (normal miyokart) olan hastalarda kardiyak performans üzerine bir tetikleyici faktör (ör. Miyokardit) gelmelidir ki hasta akut kalp yetersizliğine girsin. Halbuki temelde anormal substrat olan (asemptomatik sol ventrikül disfonksiyonu) hastalarda daha az etkinlikte tetikleyiciler (ör; kontrolsüz hipertansiyon, atrialfibrilasyon veya iskemi) akut kalp yetersizliğine sebep olur. Kompanse veya stabil kalp yetmezlik olan hastalarda ise ilaç veya diyet düzensizliği, nonsteroidantinflamatuar ilaçlar, thiazolidinedionlar veya enfeksiyon süreçleri hastayı dekompanse edebilir.

  Substratdan veya tetikleyici faktörden bağımsız olarak “ artırıcı mekanizmalar” dekompansasyona eklenen sebep olabilir. Bu mekanizma nörohumoral veya inflamatuar aktivasyon, devam eden miyokardiyal zedelenme ile miyokart disfoksiyonu, kötüleşen renal fonksiyon ve periferal vasküler durum akut kalp yetersizliği tablosuna eklenebilir veya kötüleştire bilir.

Konjesyon 

Sıklıkla yüksek ventriküler diyastolik basınca bağlı olan sistemik veya pulmonerkonjesyon, akut kalp yetersizliği sebebi ile hastaneye yatışlarda hakim olan klinik prezantasyondur. Bu yönden konjesyon hastaneye yatışa sebep olan klinik semptomların son ortak yolağı olarak görülebilir. Akut kalp yetersizliği patofizyolojisindeki  genel görüş, konjesyon semptomları ve klinik tablonun kademeli artan intravasküler volüme bağlı ortaya çıkıp diüretik tedavi ile homeostazın düzenlenmesi sonrası normale dönmesi şeklindedir. Bazı hastalarda bu model açıklayıcı olsa bile mekanizma bu kadar basite indirgenemez. Bazı veriler kalp yetersizliğinde artan vücut ağırlığının dekompansasyon ve hastaneye yatışlar ile sonuçlandığını göstersede, implante edilen hemodinamik monitör çalışmaları  sol ventrikül doluş basınç artışlarının kilo değişikliği olmadan da olabileceğini bizlere göstermektedir Bu gözlem volüm dağılım konsepti ve damar dinamik yapısının dekompansasyon mekanizmasına katkısına dikkati çeker.   

Potansiyel olarak önemli konseptlerden bir tanesi “klinik konjesyon” ile “hemodinamik konjesyonun” birbirinden ayrılmasıdır. Hastalar dispne, raller, jugular basınç artışı ve ödem gibi devamında artmış ventriküler diyastolik basınçlar ile hemodinamik konjesyon tablosunda olsa bile klinik belirtileri belirgin olmaya bilir. Benzer şekilde tedavi ile klinik konjesyon azalıp hemodinamik konjesyon devam edebilir, bu tekrarlayan hastaneye yatışda önemli bir risk faktörüdür. Hemodinamik konjesyonun duvar geriliminin artırması ve sonucunda renin anjiyotensin aldesteron ve sempatik sistemi aktive etmesi ile kalp yetersizliğinin ilerlemesine sebep olabileceği varsayılır. Bu miyokartdamiyosit kaybı ve fibrozis de artış gibi bazı moleküler cevapları tetikleye bilir. İlerlemiş kalp yetersizliğinde intrinsik ters düzenleyici hormonlar olan natriüretikpeptitlerin  anormal etkileşim ile biyolojik aktivitesi azalabilir Ek olarak diyastolik doluş basınçlarının artması ile koroner perfüzyonu basıncının azalması subendokardiyal iskemi sonucunda da kardiyak disfonksiyonda artış olabilir. Artan sol ventrikül doluş basıncı ventrikül mimarisinde akut değişiklikler (daha dairesel şekil) ile mitral yetersizliğin artmasına katkıda buluna bilir.

Bu mekanizmalar kronik  ventrikül patolojik yeniden yapılanmasında önemli rol oynarlar, her dekompansasyon atağı ile bu kronik süreç artabilir. Kabul gören klinik bir gözlem her akut kalp yetersizliği ile hastaneye yatışın uzun dönem prognozu kötüleştirmesi yani tekrarlayan hastaneye yatışların hastalığı artırıcı etkisi olmasıdırİmplante edilebilir hemodinamik monitörlerle yapılan çalışma verileri kronik olarak artmış doluş basınçlarının ilerde istenmeyen olay riskini artırdığı yönündedir Akut kalp yetersizliği prezantasyonunun en sık şekli olarak konjesyonun kabul görmesi, kalp yetersizliğinde konjesyonu değerlendirme ve ölçme yöntemleri geliştirme gerekliliğini ortaya çıkaracaktır

Miyokardiyal Fonksiyon

Akut kalp yetersizliğinde bazı kalp dışı faktörlerin etkisine rağmen ana rol kardiyak fonksiyondaki (sistolik,diyastolik veya ikisi birden) azalmadır. Sistolik fonksiyon değişiklikleri ve arteriyel doluştaki azalma santral sinir sistemi ve renin anjiyotensin aldesteron sistemi de dahil olmak üzere döngüsel etkileri başlatarak kısa süre zarfında adapte edici sonrasında ise bu etkilerin kronik olarak aktif olması sonucu adaptasyonu bozucu etkileri olur. Nörohumoral aksların aktivasyonu vazokonstriksiyon, sodyum ve su tutulması, diğer vasküler yataklardan volüm kaydırılması, diyastolik doluş basınçlarında artma ve klinik semptomlara sebep olur. Altta yatan iskemik kalp hastalığı olanlarda , sistolik fonksiyonlarda bozukluk koroner kan akımını azaltarak, sistolik duvar gerilimini artırarak ve kardiyak performansı giderek kötüleştirerek istenmeyen bir döngüye sebep olabilir. Artan sol ventrikül doluş basınçları ve sol ventrikül geometri bozuklukları fonksiyonel mitral yetersizliğini artırarak, kardiyak debiyi daha da azalta bilir. 

  Akut kalp yetersizliği patofizyolojisindesistolik fonksiyonlarda azalma önemli rol oynasa bile daha öncede bahsedildiği gibi epidemiyolojik bilgiler akut kalp yetersizlik hastalarının yaklaşık yarısının sistolik fonksiyonları korunmuştur. Ejeksiyon fraksiyonundan bağımsız olarak kalp yetmezlik hastalarında diyastolik fonksiyonlarda bozukluk vardır. Diyastolik fazda bozulma pasif sertliğe, sol entrikül anormal aktif gevşemesine veya her ikisine bağlı olabilir. hipertansiyon, taşikardi ve miyokardiyal iskemi (koroner arter hastalığı olmasa bile) diyastolik fonksiyonu dahada bozabilir. Tüm bu mekanizmalar pulmonerkapiller sirkülasyona geri yansıyan sol ventrikül diyastol sonu basıncı artışına sebep olur. Diyastolik fonksiyon bozukluğu tek başına akut kalp yetmezlik gelişmesine sebep olmasa bile tetikleyici faktörler (ör, atriyalfibrilasyon, koroner arter hastalığı, hipertansiyon) için bir substrat oluşturur. Akut kalp yetersizliğinde miyokart fonksiyonlarında göz ardı edilen faktör sağ ve sol ventrikülün birbirlerine olan bağımlılıklarıdır. Perikardiyal boşluğun sınırlamalarından dolayı her iki ventrikülde olabilecek artan doluş basınçları diğer ventrikülündiyastolük doluşuna direkt olarak etki edebilir. Sağ ventrikül ani yetersizliği senaryolarında (ör, pulmoneremboli veya sağ ventrikül enfarktüsü) sol ventrikül doluşunu azaltıp hipotansiyona sebep olabilir.

Dolaşımdaki kardiyak troponinlerin daha hassas testler ile ölçülüyor olması miyokardiyal zedelenmenin kalp yetersizliği patofizyolojisindeki önemini anlamamıza yardımcı olmaktadır. Hasta kayıtları ve klinik çalışma popülasyon incelemelerinden elde edilen bilgiler klinik olarak bariz bir miyokardiyal iskemi olmamasına rağmen akut kalp yetersizlik hastalarının çoğunda troponin seviyeleri artmıştığını göstermektedir,22 RELAX- AHF çalışmasında yüksek duyarlı kitler kullanıldığında başlangıca göre hastaların % 90 ındatroponin T seviyeleri persentil üst limitini geçmişti ve taburculuk sonrası gün istenmeyen sonuçlarında troponin seviyeleri

Belirleyici olmuştu. 23

  Akut kalp yetersizliğinde miyokart hasarına sebep olan mekanizma tam olarak anlaşılmamış olmakla birlikte epikardiyal koroner arter hastalığı olmamasına rağmen artmış miyokart duvar gerilimi, miyokardiyal oksijen ihtiyacı, endoteldisfonksiyonu, nörohumoral ve inflamatuar yolakların aktivasyonu, platelet aktivasyonu, ve değişen kalsiyum miktarları miyokart zedelenmesine sebep olabilir Miyokart oksijen ihtiyacını artıracak (ör pozitif inotropik ilaçlar) veya koroner arter perfüzyonu basıncını azaltacak (ör, vazodilatör ilaçlar) tedavi yöntemleri miyokart zedelenmesini artırarak dekompansasyon döngüsünü artıra bilirler. Akut kalp yetersizliği tedavisinde miyokart zedelenmesinin engellenmesi bir hedef olmalı mı? Sorusu araştırma gereken bir konudur. RELAX-AHF çalışmasında serelaxin ile miyokardiyal zedelenmenin azalması (troponin yükselmesi bu gurupta daha azdı) tedavide görülen faydayı açıklayan sebep olabilir

Renal Mekanizmalar

Böbrek göreceli olarak kalp yetersizliği patofizyolojisinde iki önemli rol alır. İntravasküler volüm kontrolü ile kalbin doluş durumunu ayarlar ve nörohumoral çıktıdan sorumludur (ör, renin anjiyotensin aldesteron sistemi). Akut kalp yetersizliğinde renal fonksiyon bozuklukları oldukça sıktır ve sadece kreatinin ölçümü sıklığını az gösterir, ADHERE kayıtlarında glomerülerflitrasyon hızı (GFR) 60 mL/dk/ m2  olanların sıklığı % 64 dürRenal fonksiyon bazal değerleri akut kalp yetersizliğinde kötü seyir için bilinen bir risk faktörüdür. Kalp yetersizliği dekompansasyon ve tedavisinde renal fonksiyon değerlerinin bize gösterebileceği anlamlar halen araştırma konusudur

  Kalp yetersizliğinde kardiyak ve renal sistemler arasındaki patolojik ilişkiyi tarif etmek için giderek artan bir sıklıkta  kardiyorenal sendrom terimi kullanılmaktadır. Spesifik tanım ve terminoloji değişik olarak kullanılmakla birlikte akut kalp yetersizliği bağlamında kardiyorenal sendrom ısrarcı konjesyon durumunda renal fonksiyonların bozulmasını tarif eder. Bu klinik senaryo gözlemsel çalışmalarda istenmeyen son noktalar ile birlikte sık görülmüştür. Bir çok çalışmada bu fenomenin patofizyolojisi ve risk faktörleri incelenmiş hasta yaşı, komorbititeleri ( GFR, diyabet, hipertansiyon), nörohormonal aktivasyon (renin anjiyotensin aldesteron ve sempatik sinir sistemi) ve hemodinamik faktörler (santral venöz konjesyon ve daha az olarak renalhipoperfüzyon ile arteriyel dolum azlığı), inflamatuar  aktivasyon kaskatları ve oksidatifstress ile ilişkili bulunmuştur Her ne kadar düşük kardiyak debinin ve renal kan akımının önemli olduğu düşünülse bile, dikkatlice yapılmış hemodinamik çalışmalarında kalp yetersizliğinde böbrek fonksiyonlarındaki bozulmada santral venöz basıncı artışının geriye yansıyarak renal venöz basıncı artırmasının GFR ile değişikliklerinde daha önemli olduğu gösterilmiştir. 28 Eldeki son veriler böbrek fonksiyonlarını klinik tablo içinde değerlendirmenin öneminede değinmektedir. Örneğin tedavi ile olan klinik iyiye gidiş bağlamında renal fonksiyonların bozulması başarılı dekonjesyonu gösterir ve kötü prognoz belirtisi değildir

Nötrofiljelatinaz-bağımlı lipocalin (NGAL) gibi ufak böbrek hasarlarını tespit eden yeni biyobeliteçler olsa da bunların klinik önemi halen tartışmalıdır. Kardiyorenal sendrom patofizyolojisini anlamamızda kardiyak performans ile renal fonksiyon ilişkisini tarif eden bir sınıflama bizim için temel oluşturmaktadır. 27

Vasküler Mekanizmalar

Akut kalp yetersizliği patogenezinde kardiyak fonksiyonlar önemli yer tutmasına rağmen gün geçtikçe bu hastalıkta periferik damar yapısının önemide anlaşılmaktadır. Kalp yetersizliğinde endotel fonksiyon anormalliklerine bağlı nitrik oksit (NO) bağımlı vasküler tonüs değişiklikleri bilinen bir durumdur Kan basıncı ile ilişkili ancak hemodinamik etkisinden farklı olarak etki yapan arter sertliği kardiyak yüklenme koşullarını artırarak kalp yetersizliğine ve kötü prognoza sebep olur. Akut kalp yetersizliğinde periferik vazokonstrüksiyon kanı santral olarak yeniden dağıtır, pulmoner venöz konjesyon ve ödemi artırır. Daha önce belirtiğimiz gibi santral venöz basıncın artması renal fonksiyonu azaltarak daha fazla sıvı tutulmasına ve venöz basıncın dahada artmasına sebep olur. Periferal arteriyel vazokonstriksüyon art yükü, sol ventrikül doluş basınçlarını ve post kapiller venöz basıncı artırarak, pulmoner ödem ve dispnenin kötüleşmesine sebep olur. Artan art yük ventrükül duvar gerilimini, miyokart iskemisini dolayısı ile aritmileri artırır. Anormal vasküler kompliansintravasküler volümde minör değişiklikler ile düzensiz kan basıncına sebep olarak art yük ve doluş basınç artışları ile pulmonerkonjesyona sebep olabilir. Bu vasküler anormallikler diyastolik disfonksiyonda daha da artabilir.

Vazodilatör tedavinin akut hipertansif hastalarda diürez yapmadan dispneyi azalttığının klinikte gözlenmesi, art yük-kontraktilite uyumsuzluğunun minimal total vücut sıvısındaki değişikliğe rağmen diyastolik doluş basınçlarını artırabileceğini düşündürmektedir. Benzer şekilde venöz sistemin geniş venöz depo kapasitesi (özellikle splenik dolaşımda) olan  “venöz rezarvuar” dan efektif dolaşıma volüm kayışı potansiyel olarak önemli ancak pek bilinmeyen akut kalp yetersizliği mekanizması olarak dikkati çekmektedir Bu geçişler santral sinir sistemi aktivasyonu ile olabilir, ve hemodinamik monitorizasyon da vücut ağırlığında değişiklik olmaksızın doluş basınçlarındaki değişiklikler bu şekilde açıklana bilir. Bu venöz rezarvuar sıvı kayışlarının ilaç tedavisinden etkilenip etkilenmeyeceği araştırılmalıdır.

Nörohumoral ve İnflamatuar Mekanizmalar

Akut kalp yetersizliğinde dolaşan nörohormonlarda artış tespit edilmiştir ancak patofizyolojik önemi tam olarak açıklanmamıştır. Norepinefrin, plazma renin, aldesteron ve endotelin (ET)-1 artmış plazma konsantrasyonlarında artış akut kalp yetersizliğinde tarif edilmiştir- tüm bunlar vazokonstriksiyon  ve su tutulumu ile miyokardiyal konjesyon ve iskemiyi artırarak kardiyak dekompansasyona sebep olabilir. Inflamatuar aktivasyon ve oksidatif stres de bunda rol oynaya bilir. Tümör nekrozis faktör- alfa (TNF-a) ve interlökin (IL)-6 gibi proinflomatuarsitokinler akut kalp yetersizliğinde artmıştır ve miyokart da direkt negatif inotropik etkiye ek olarak kapillerpermabiliteyi ve endotelyaldisfonksiyonu artırır,33 Direkt etkileri dışında bu aktivasyon potent prokoagilan doku faktörü ve ET-1 gibi diğer faktörlerin salınımını ve miyokart baskılanmasının  daha da artmasına, pulmoneralveolerkapiller bariyerin bozulmasına, platelet pıhtılaşmasının artmasına ve koagilasyonu artırarak pıhtılaşmanın kötüleşmesine sebep olur.

AKUT KALP YETMEZLİĞİ HASTASI DEĞERLENDİRİLMESİ

Akut kalp yetmezlik hasta ilk değerlendirilmesinde aşağıdaki hususlar önemlidir.

Hızlı ve efektif şekilde  tanı konulması.

Hayatı tehdit eden durumların ( ör, solunum yetersizliği, şok ) acil tedavisi.

Özel tedavi gerektiren klinik tetikleyici ve diğer faktörlerin tedavisi (ör; Akut miyokart enfarktüsü, pulmoneremboli).

Hastayı uygun seviyede takip edeceğin yere transfer için risk değerlendirmesi (ör, yoğun bakım, telemetre ünitesi, gözlem odası).

En kısa sürede en uygun tedaviyi belirlemek için hastanın klinik profilini belirlemek (kan basıncı, volüm durumu ve renal fonksiyona göre).

Kılavuzların belirlediği şemalara göre hastalar tedavi edilmelidir

Sınıflama

Akut kalp yetersizliğinin heterojen bir hastalık olması sebebi ile herkesçe kabul gören tek bir kalsifikasyon yoktur. Potansiyel olarak işe yarayabilecek ayırımlardan birtanesi daha önce bilinen kalp yetersizliği olup olmamasına göre yapıla bilir. Yeni ortay çıkan veya de novo kalp yetersizliği, akut kalp yetersizliği ile hastaneye yatışların % 20 sini oluşturur Bu hastaların daha önceden kalp yetersizliği veya risk faktörü olmaya bilir (ör, akut miyokardit) ancak daha sıkça gördüğümüz kalp yetersizliği için risk faktörleri olması (evre A kalp yetersizliği) veya asemptomatik yapısal kalp hastalığının (evre B kalp yetersizliği) daha önceden olmasıdır. De novo kalp yetersizliği ortaya çıkan hastalarının büyük kısmında akut kalp yetersizliği ortay çıkışı sırası alttaki tetikleyici akut koroner funduszeue.info kalp yetersizliği ile başvuran hastaların büyük çoğunluğunda bilinen kronik kalp yetersizliği vardır. Bu hastaların çoğunluğunda kronik süreçte kompansatuar mekanizmalar (pulmoner lenfatik aktivite artmış olması ve remodeling gibi) daha önceden geliştiği için klinik prezantasyon daha az dramatik olur. Yine bu hastaların daha önceden nörohumoral sistemi bloke eden ilaçlar ve loopdiüretikleri  kullanıyor olurlar, bu hastalarda nörohumoral aktivasyondan çok diüretik rezistansı dekompansasyon da daha öne çıkar.

Basit bir sınıflama aşağıdaki gibi yapıla bilir.

Dekompanse kalp yetersizliği; Kalp yetersizliği zemininde kalp yetersizliği konjesyon belirti ve bulgularının  kötüleşmesi şeklindedir. Bu kötüleşme akut, subakut veya inaktif şekilde olabilir günler ve haftalar zarfında kötüleşen belirtiler şeklinde olabilir. Ejeksiyon fraksiyonu normal veya düşük olabilir, ancak kalp debisi genelde korunmuş ve kan basıncı normaldir. Bu gurup en çok kalp yetersizliği ile hastaneye yatan guruptur.

Akut hipertansif kalp yetersizliği; Akut kalp yetersizliği prezantasyonunda daha sık birlikteliği kabul edilen bulgu hipertansiyondur. Akut kalp yetersizliği ile başvuran hastaların yaklaşık % 50 sinde sistolik kan basıncı mmHg üzerinde % 25 inde ise mmHg üzerindedir Bu gurupta hipertansiyonu tetikleyen dispne ve eşlik eden anksiyeteye bağlı olarak ortaya çıkan yüksek sempatik tonusa bağlı olarak (reaktif hipertansiyon) ortaya çıkabilir veya akut hipertansiyon art yükte yaptığı değişikliklere bağlı dekompansasyonu tetikleye bilir.  Bunların iki mekanizmada hastada etkili olabilir ve sebep sonuç ilişkisini ayırmak zor olabilir. Epidemiyolojik olarak akut hipertansif kalp yetersizliği sistolik fonksiyonları normal, sıklıkla kadın hastalarda, ani olarak ortaya çıkar. Yavaş ortay çıkan gruba göre muhtemelen sol ventrikül kompliansı, keskin basınç değişiklikleri ve pulmoner lenf kapasitesindeki farklılıklara bağlı bu gurupta raller ve röntgen görüntüsü ile tespit edile bariz pulmoner ödem tablosu mevcuttur. İlk başvuruda hipoksemi ve nonivaziveventilasyon hatta intübasyon gerektiren ciddi prezantasyon olsa da bu gurup tedaviye iyi yanıt verir ve hastane içi mortalite düşüktür

Kardiyojenik şok; Bu gurupta ön yük normal olmasına karşın organ hipoperfüzyon belirti ve bulguları görülür. Sistolik kan basıncı sıklıkla (her zaman şart değil) düşüktür ve belirgin veya süreçte hedef organ hasarı (renal, hepatik, santral sinir sistemi) sıktır. Bu tür akut kalp yetersizliği relatif olarak toplum kayıtlarında seyrektir (%4) ancak ileri tedavi merkezlerinde daha sıktır.

Bu sınıflama daha seyrek olan klinik senaryoları (ör,izole sağ kalp yetersizliği veya yüksek debili kalp yetersizliği) kapsamamakla birlikte rutin klinikte rastlanılan hastaların çoğunu kapsıyor.

Fizik Muayene

Tanı teknolojisinde, biyo belirteç ve görüntüleme tekniklerindeki ilerlemelere rağmen klinik değerlendirme ve fizik muayene hala temel tanı yöntemidir. Akut kalp yetmezlik hastaların yatak başı değerlendirilmesi çerçevesinde Stevenson ve arkadaşlarının geliştirdiği hastaların istirahatte perfüzyonu ve konjesyon durumuna odaklanmış şema yaygın olarak kullanılmaktadır (“yaş karşıtı kuru”). 36) Bu şema akut kalp yetersizliğinin hetorojen yapısını tam göstermese de, prognoz ve tedavi seçiminde oldukça önemli iki kritik durumun değerlendirilmesine odaklanır.

  Akut kalp yetmezlik hastasının değerlendirmesinde kan basıncı ölçümü kritik rol oynar; hipotansiyon kötü seyir önemli göstergelerinden birisidir hastanın klinik profilini ve uygun tedaviyi belirlemede önemlidir. Akut kalp yetersizliğinde tansiyon tipik durumda normal veya yüksektir, hastaların % 50 sinde mmHg üstündedir. Alta yatan hipertansiyon ve sempatik uyarıdaki belirgin artış kombinasyonuna akut kalp yetersizliği eşlik ettiğinde sistolik kan basıncındaki artış  hipertansif aciller ile uyumlu hale gelir (hastaların %12 sinde hastane başvurusunda sistolik kan basıncı > mmHg). Çok düşük sistolik kan basıncı oranları düşüktür, ADHERE kayıtlarında  hastaların yalnızca % 2 sinde sistolik kan basıncı 90 mmHg altındadır. Kan basıncı, kalp debisi ve organ perfüzyonu durumu ile ilişkili olsa bile hipotansiyonun ve hipoperfüzyonun sinonim olmadıkları unutulmamalıdır. Sistemik hipoperfüzyonu olanlar normal kan basıncı ile başvura bileceği gibi ileri kalp yetmezlik hastaları kronik olarak hipotansif olmalarına rağmen akut hipoperfüzyon olmaya bilir.  Nabız basıncı (sistolik ve diyastolik kan basınçları arasındaki fark) kardiyak debi indirekt belirteci olan faydalı bir ölçümdür. Düşük nabız basıncı düşük kalp debisi belirtecidir ve akut kalp yetersizliği ile başvuran hastalarda artmış riski gösterir. Yüksek nabız basıncı olan akut kalp yetmezlik hastalarında yüksek debili tanı almamış tirotoksikoz, anemi veya aortik yetmezlik gibi durumlardan şüphe edilmelidir.

  Jugular venöz basınç (JVB) sistemik venöz basınç için bir barometredir ve akut kalp yetersizliği değerlendirmesinde önemli bir fizik muayene bulgusudur. JVB doğru değerlendirmesinde hekimimin becerisi önemlidir. JVP sağ atriyum basıncını yansıtır,tipik olarak (her zaman değil) sol ventrükül doluş basınçlarının indirekt ölçümüdür. JVB izole sağ ventrikül yetersizliği (ör, pulmoner hipertansiyon, sağ ventrikül enfarktüsü), triküspit yetersizliğinde “CV dalgası” normalden büyük görülmesi gibi durumlarda sol ventrikül doluş basınçlarını yansıtmaz.

  Raller veya inspiratuarkrepitasyonlar en sık fizik muayene bulgusudur akut kalp yetersizliği ile başvuran hastaların % 66 ile %87 sinde mevcuttur. Ancak kronik kalp yetersizliği olan ve pulmoner venöz tansiyonu yüksek olan lenfatik drenaj yüksek hastalarda doluş basınçları artmış olmasına rağmen bu önemli fizik muayene bulgusu duyulmaya bilir. Periferik nabızlar alınmasına rağmen soğuk ekstrimiteler sınırda kardiak indeks, belirgin vazokonstriksiyon veya her ikisinin birlikte olduğu azalmış periferik perfüzyonu ile uyumludur. Bacak ile ayak arasındaki ısı farkı bunun göstergesi olabilir.

  Periferik ödem akut kalp yetersizliği ile başvuran hastaların % 65 inde vardır, düşük debi veya kardiyojenik şoktaki hastalarda daha seyrektir. Rallerde olduğu gibi ödem olmasının akut kalp yetersizliği tanısında pozitif prediktif değeri anlamlı iken duyarlılığı düşüktür, yani ödem olmaması tanıyı ekarte etmez. Akut kalp yetersizliği ödemi genelde simetrik ve parmak basılınca kalıcı (pitting ödem) olur. Tahminen klinik olarak fark edilebilir bir ödem olması için 4 litre ekstraselüler sıvı birikmelidir.

Diğer Tanı Testleri

Biyo belirteçler

Natriüretikpeptitlervazodilatör ve diğer etkileri ile, kalp yetersizliğinde görevli ters regülasyon yapan önemli bir grup hormonlar ailesidir. Akut kalp yetersizliği kapsamında hem beyin (B-tipi) natriüretikpeptit (BNP) ve N-terminal pro-BNP (NT-proBNP)  dispne ile acil servise başvuran ayırıcı tanısında önemli rol oynamaktadır ve klinik kılavuzlar tarafından tavsiye edilmektedir Akut kalp yetersizliği tanısı açısından negatif öngörü değeri (negativepredictivevaluedispne nedeni olarak kalp yetersizliği dışlanmasında) kritiktir ve pozitif öngörü değerinden (pozitif predictivevalue; dispnea kesin sebebi olarak kalp yetersizliği tanısı koymak) daha yüksektir. Her biyo belirteç testinde olabildiği gibi yalancı pozitifler (ör; mı veya pulmoneremboli) ve yalancı negatifler (primer olarak obesite de) olabilir. Ejeksiyon fraksiyonu düşük kalp yetersizliğinde göreceli olarak ejeksiyon fraksiyonu normal kalp yetersizliğine  oranla natriüretikpeptit değerleri daha yüksek  olmasına rağmen natriüretikpeptit değerleri normal ve düşük ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetersizliği ayrımında kullanılamaz. Daha öncede söylediğimiz gibi Akut kalp yetersizliğinde troponin değerleri genellikle yüksektir ve hem hastane, hem de taburculuk sonrası kötü prognoz göstergesidir. Yüksek duyarlılıklı troponin ölçüm tahlillerinin ilerlemesi, akut kalp yetersizliğinde dolaşımda yüksek troponin olan hasta sayılarını belirgin artırmıştır. Güncel kılavuzlarda akut kalp yetersizlik hastalarında troponin ölçümü hem prognozu hem de eşlik eden akut koroner sendromu belirlemek  için önerilmektedir.

Diğer laboratuvar testleri

Renal fonksiyon ölçümü akut kalp yetersizliği hasta tedavisinde önemli bir değer. Özellikle serum kreatinin değeri renal fonksiyon bozukluğunu az gibi gösterebileceği için tahmini glomerülerflitrasyon hızı (eGFR) hesaplanması önemlidir. Kan üre nitrojeni (BUN) kreatinine oranla akut kalp yetersizliği ciddiyetini daha iyi yansıtır ve tipik olarak akut kalp yetersizlikli hastaların başvurması sırasında daha yüksektir. Ek olarak intrensekrenal fonksiyon göstergesi olarak  akut kalp yetersizliğinde serum BUN değeri nörohumoral aktivasyon ile doğru oranda artar. Diğer, ST2, galectin 3, ve GDF15 gibi farklı çeşitlerde biyo belirteçler araştırılmıştır ancak hiçbirisinin rutin kullanımı önerilmez. Akut kalp yetersizliğinin tanısının belirsiz olduğu durumlarda alternatif sebepleri araştırmak için  farklı testler ( ör, D-dimerpulmoneremboli, prokalsitonin enfeksiyon değerlendirmede) kullanıla bilir.

Göğüs filmi, Elektrokardiyogram ve Ekokardiyografi

Dispne ile başvuran hastalara göğüs filmi sıklıkla çekilir ve akut kalp yetersizliğinde temel testlerden biridir. ADHERE kayıtlarında hastaneye yatırılan hastaların % 90 ına göğüs filmi çektirilmiş ve bu hastaların % 80 inde filimde konjesyon belirtileri saptanmıştır. Kronik kalp yetersizliği zemininde ve/veya semptomların yavaş geliştiği hastalarda göğüs filminde konjesyon belirgin değildir ve doluş basınçları artmış olsa da belirgin pulmoner ödem yoktur.

  Elektrokardiyogram (EKG) akut kalp yetersizliği ile başvuran bütün hastalarda yapılması gereken bir başka tetkiktir. EKG de iskemik değişiklik olup olmadığının değerlendirmesi önemlidir, çünkü etiyolojiden bağımsız olarak akut kalp yetersizliğinde troponin değerleri yüksek olacaktır ve iskemi değerlendirilmesinde troponin düzeyi değerli olmayacaktıfunduszeue.infoler önemli bir akut kalp yetersizliği tetikleyicisidir ve atriyalfibrilasyon hastaların % unda mevcuttur.

  Akut kalp yetersizliğinde ekokardiyografi kullanımı oldukça yüksektir, EHFS II kayıtlarında hastaların % 80 den fazlasına indeks yatışta ekokardiyografi yapılmıştır Akut kalp yetersizliği etiyolojisini anlamak için en yararlı test ekokardiyografidir. Ekokardiyografi, global sistolik ve diyastolik fonksiyonları, duvar hareketlerini, kapak fonksiyonlarını, doluş basınçları ve kardiyak debi gibi hemodinamik tahminleri ve perikart hastalıklarını değerlendire bilir. Doku Doppler tepe erken diyastolik transmitral kan akım hızı (E) ile tepe erken diyastolik mitral annuler doku hızı (Ea) oranı (E:Ea), akut kalp yetersizliğinde nefes darlığı ile başvuran hastalarda BNP değerlerine ek olarak tanısal değere sahip olduğu gösterilmiştir. E:Ea oranı 15 üzerinde olması pulmonerkapiller köşe basıncının (PCWP) 15 mmHg olmasını öngören bir tetkik olarak acil serviste ve yoğun bakımda  kullanıla bilir.

Klinik Tetikçiler

 OPTIMIZE-HF kayıtlarında hastaların %61 inde tanı konulabilen klinik artırıcı faktörlerden, akciğerlerle ilgili (%15), miyokart iskemisi (%15) ve aritmiler (% 14) en fazla olanları idi Birden fazla etken çalışma gurubunun pek azında vardı. Belirlenen tetikleyicilerden renal fonksiyon bozukluğu en fazla hastane mortalitesine (%8)  sahipken, diyet uyumsuzluğu veya kontrolsüz hipertansiyon çok daha iyi prognoza sahipti (her biri için hastane içi mortalite % 2).

Risk Belirlenmesi

Riskin belirlenmesi her iki uçtaki hastaların dağılımının belirlenmesinde yardımcı olan, önemli bir klinik araçtır; yüksek riskli hastalar daha yakından takip veya tedavi edilirken düşük riskli hastalar ayaktan daha seyrek görülerek takip edilebilirler. Akut kalp yetersizliği için birkaç değişik risk belirleme modeli geliştirilmiştir. Bu modeller iki gruba ayrılabilir: birincisi hastane içi ölüm ve ikincisi taburculuk sonrası olaylara (ölüm veya tekrardan hastaneye yatış) dayanır.

Hastane İçi Ölüm Öngörü Modelleri

ADHERE kayıt verileri bir sınıflama ve şematik analiz sistemi ile (CARTmetodu) en iyi belirteçleri kullanarak,  hastane içi ölümler belirleyen bir risk modeli geliştirilmesi için kullanılmıştır CHART metodu 39 değişkeni inceleyerek bunların içinden BUN yüksekliği, kan basıncı düşüklüğü ve hasta kabulü sırasındaki kreatinin değerini hastane içi mortalite için en iyi öngörücü faktörler olarak belirlemiştir. Bu üç  değişken hastane içi ölüm tahmin edilmesinde grupların çok düşük riskli (%2) veya çok yüksek riskli (%22)şeklinde  ayrılmasını sağlamışlardır.

Taburculuk Sonrası İstenmeyen Olaylar Öngörü Modelleri

Akut kalp yetersizliği hastalarında taburculuk sonrası ilk 60 ile 90 gün arasında mortalite veya tekrarlayan hastaneye yatış riski bulunmaktadır. Bazı değişkenler mortalite öngörüsünde, bazıları da tekrarlayan hastaneye yatışları öngörmekte başarılıdır. Ancak tekrarlayan hastaneye yatışlar bazı sosyal faktörlerden etkilendiği için taburculuk sonrası mortalite modelleri, ölüm ve tekrarlayan hastaneye yatış kombine modelinden daha iyi çalışmaktadır. Akut kalp yetersizliğinde taburculuk sonrası tekrarlayan hastaneye yatışları engelleme üzerine özel bir odaklanma olduğu için, tekrarlayan hastaneye yatış modelleri üzerine özel bir ilgi oluşmuştur.

  Kan basıncı; Birkaç çalışmada kan basıncın istenmeyen olayların ortaya çıkmasını öngören önemli bir faktör olarak ortaya çıkmaktadır. Kan basıncı düzenli olarak düşük risk ile paralel seyretmektedir. OPTIMIZE-HF çalışmasında kan basıncının çok yüksek olduğu durumlar (>18mmHg) dahil olmak üzere, kan basıncı artışı ile mortalite riskinde artış görülmemiştir

  Kan Üre Nitrojeni; Akut kalp yetersizliğinde renal fonksiyonlar (BUN, kreatinin ve GFR ile hesaplanan) prognozu öngören önemli bir belirteçtirBUN israrcı olarak kreatininden daha iyi bir belirteç olarak karşımıza çıkmaktadır. BUN renal fonksiyon ve nörohumoral aktivasyon gibi birkaç prognostik yönü birleştirilen bir belirteç gibi görünmektedir,41  

  B-Tipi (Beyin) NatriüretikPeptit ve N-Terminal Pro-BNP; BNP ve NT-proBNP kalp yetersizliğinde kuvvetli bir risk belirtecidir. Akut kalp yetersizliğinde ilk başvuru sırasında tespit edilen bazal natriüretikpeptit seviyeleri erken ve geç dönem istenmeyen olayları öngörmede oldukça yararlıdır. PRIDE çalışmasında açıklanamayan nefes darlığı ile acil servise gelen hastalarda tek bir NT-proBNP değer ölçümü 1 yıllık mortalite için bağımsız bir belirteç olarak saptanmıştır ADHERE kayıtlarında, başvuru sırasında ölçülen BNP ejeksiyon fraksiyonundan bağımsız olarak önemli bir hastane içi mortalite belirtecidir. OPTIMIZE kayıtlarında,taburculuk sonrası istenmeyen olayları belirlemede başvuru, taburculuk ve hastaneye yatış sırasında ikisinin arasındaki fark en kuvvetli belirteçtir